摘要：调查分析一氧化碳(CO)中毒的诱发因素。方法 选取2020.01-2021.12本院收入的CO中毒合计351例患者进行研究,采用自行设计问卷调查所有患者的性别、年龄、职业、发生季度、发生地点、发病原因等情况,并进行统计。结果 351例CO患者的性别分布方面,女性占、66.95%,男性占33.05%;年龄分布方面,51-60岁占比最高,为24.22%。职业分布方面,农民占比最高,为38.46%;其次是工人,占比25.07%。CO中毒发生季度分布方面,春季和冬季占比较高,分别为49.86%、35.61%。CO中毒发生地点分布方面,农村占比较高,为96.87%;城镇占比较低,为3.13%。CO中毒原因分布方面,室内冲凉燃气热水器意外中毒占比最高,为84.04%;其次是室内燃煤取暖中毒,占比为10.26%。结论 了解并掌握CO中毒的诱发因素,积极宣传CO中毒防护和救治知识,指导群众正确采取燃煤燃具,对女性、农村、中老年群体加强关注,并在冬春季节之前做好宣教工作,能降低CO中毒发生率。

摘要：目的以济南市为例,分析家庭燃煤取暖造成的一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒事件的时间分布,探讨寒潮与CO中毒急性效应的关联。方法收集济南市2007—2021年家庭燃煤取暖造成的CO中毒事件,采用时间分层病例交叉设计,评估了10种不同寒潮定义及其滞后0~10天对CO中毒的影响。结果2007—2021年济南市共有4093例家庭燃煤取暖造成的CO中毒事件,研究发现,寒潮与济南市CO中毒风险的增加有关。分别以P_(01)、P_(05)和P 10作为寒潮温度阈值时,最大效应水平分别出现在定义P_(01)(3)、P_(05)(5)和P_(10)(5)滞后6天时,其比值比分别为2.58(95%CI:1.59~4.19),2.06(95%CI:1.57~2.7)和1.62(95%CI:1.36,1.93)。结论不同寒潮定义与CO中毒的关联存在差异,但随着低温阈值的降低和寒潮持续时间的增加,寒潮对CO中毒的关联也相应增加,寒潮与CO中毒风险之间存在显著相关性。

摘要：目的探讨急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况。方法选取2018年9月至2020年9月安阳市人民医院接诊的129例急性一氧化碳中毒患者作为研究对象,统计急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生情况,设计基线资料表,找出急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生相关因素。结果129例急性一氧化碳中毒患者中有40例发生迟发性脑病,发生率为31.01%;发生组昏迷时间、急性期中毒程度、贫血、C反应蛋白(CRP)与未发生组比较,差异有统计学意义(P1,P<0.05)。结论急诊急性一氧化碳中毒患者迟发性脑病发生可能受到昏迷时间长、急性期中重度中毒、贫血、CRP高等因素影响。

摘要：背景:临床上有3%～30%的急性一氧化碳中毒患者会发生一氧化碳中毒后迟发性脑病,出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统症状。目前,其发病机制还不清楚。目的:探讨一氧化碳中毒迟发性脑损伤的病理损伤机制,及高压氧对迟发性脑损伤的影响。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四军医大学航空航天医学系航空卫生教研室。材料:实验于2004-03在解放军第四军医大学航空航天医学系航空病理学和分子生物学实验室进行。取清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只,单纯随机分为3组,正常对照组10只,模型组35只,高压氧组35只,后2组又分为染毒后6h、1,3,5,7,14,21d7个时间点,每个时间点5只。方法:①模型组:将大鼠放入染毒罐中熏吸入一氧化碳与空气的混合气体60min,一氧化碳的体积分数保持在2500×10-6,制备急性CO中毒动物模型。②高压氧组:同模型组造模,染毒后3h开始行高压氧治疗,压力0.2MPa,氧的体积分数保持在0.90以上熏整个过程共115min,染毒后前3d2次/d,之后1次/d,每周休息1d。③正常对照组不干预。主要观察指标:①采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后各时间点大鼠脑组织病理改变的特点。②通过细胞超微结构观察和原位末端转移酶标记(TUNEL)等方法进行细胞凋亡的检测,观察急性各组大鼠脑神经元凋亡的发生情况。结果:造模后大鼠死亡率约为10%。①模型组大鼠脑内发生广泛的病理损伤,脑皮质、海马、纹状体和小脑等部位神经元出现变性坏死,其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。苏木精-伊红、TUNEL染色和电镜观察表明大鼠海马神经元发生凋亡,凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加,第7天达到高峰穴P<0.01雪,以后逐渐减少。②高压氧组:与模型组相比,脑内神经元变性坏死明显减轻,各时间点大鼠海马区损伤均轻于模型组;凋亡神经元数目减少,尤以中毒后5和7d明显(P<0.01)。高压氧促进模型大鼠海马区Bcl-2蛋白表达熏尤以CO暴露后3,5d明显(P<0.01)。结论:①急性一氧化碳中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤,表现为迟发的神经元坏死和凋亡。②高压氧治疗可以有效减少变性坏死神经元熏促进凋亡抑制基因bcl-2表达熏从而抑制神经元坏死和凋亡。

摘要：目的通过制备特殊染毒设备、直接观察一氧化碳(CO)中毒引起肺部病变的情况。方法设计制作生物效应反应舱(染毒柜),将60只成年健康BABL/c小鼠随机分为CO中毒组(即500、2000、4000、8000 ppm组)和对照组。每组再分为即刻组和染毒后14 d组,各6只。在染毒后,观察动物中毒情况,分别取肺组织、常规石蜡包埋、HE染色,进行组织病理学观察。结果染毒后,小鼠出现明显中毒行为。急性中毒小鼠肺组织外观呈暗红色,充血,水肿及出血;组织病理学检查发现肺泡壁毛细血管扩张、淤血,肺内支气管周围有多量炎细胞浸润,肺泡间隔增厚,肺泡水肿,腔内见浆液渗出物,部分有透明膜形成,局部肺组织萎缩,周边有代偿性肺气肿,同一肺叶病变有不一致性,部分支气管腔内也可见大量渗出物。不同剂量组之间,肺组织结构变化不明显。慢性期,小鼠肺组织损伤逐渐恢复,外观基本正常,组织病理学改变恢复正常,部分出现轻度纤维结缔组织增生。结论成功制备了CO染毒柜设备,并直接观察了CO中毒所致肺组织病理变化。

摘要：针对北方采暖季一氧化碳中毒事件高发现状,设计开发了一氧化碳中毒风险防控系统,采用专家评分法建立了中毒风险评估模型,以"六个规定动作"和"四个必查"为标准和原则,通过专家评分,统计、分析获得风险评估要素及其权重;以研制的手持巡检仪为硬件基础,采用JAVA Android编程和Web Service接口技术等进行系统软件设计,具有一氧化碳中毒风险评估、指纹用户识别、RFID电子门牌读取、房屋现场拍照、报警器一维条码扫描、GPS定位等功能,有效降低了采暖季一氧化碳中毒事件发生几率。

摘要：急性一氧化碳中毒神经系统后发症６６例临床分析山西省卫生厅（０３００１３）张瑞堂化工部第二设计院卫生所赵淑兰山西纺织印染厂职工医院弓献文急性一氧化碳中毒神经系统后发症系指急性一氧化碳中毒后经过一般清醒期再现神经精神症状者。我们自１９７８年以来先后收治６...

摘要：目的调查和分析一氧化碳中毒的高发人群、高发季节、高发环境因素等,以做好重点防范。方法自行设计表格,逐项统计分析。结果农民及农民工、工人、学生、老人为高发人群;冬春季高发;生活性中毒多见,职业性中毒凶险。结论了解和掌握引起中毒的因素、知识,做好重点防范就可以降低发病率。

摘要：冬季是非职业性一氧化碳中毒窒息事故高发时节,为了防范此类事故,需要加强安全防范措施。基于对新疆生产建设兵团近年来发生的一氧化碳中毒窒息事故,论文主要阐述了防范一氧化碳中毒窒息事故的相关对策,以供参考。