摘要：使用乙醇注入法制备茵陈总黄酮脂质体,再利用带正电荷的N-三甲基壳聚糖对脂质体进行包覆。为了增强脂质体的贮存稳定性,采用冷冻干燥工艺制备冻干品。单因素试验结果显示,采用6%海藻糖作冻干保护剂时冻干品表面光滑平整、再分散性能良好。冻干前后药物包封率为(91.8±0.5)%和(92.5±0.3)%,平均粒径为(164.0±4.2)和(165.5±5.9)nm,多分散性指数(PDI)为0.255±0.007和0.361±0.030,ζ电位为(23.8±0.2)和(21.6±0.4)mV。冻干脂质体复溶后在透射电镜下呈均匀类球形。进一步采用四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型考察本品的肝保护作用。结果显示,与模型组相比,本品可明显降低小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶及肝组织中丙二醛的水平,对急性肝损伤保护作用显著。本研究可为难溶性中药成分口服给药系统的设计提供新思路。

摘要：制备携载姜黄素(1)的N-三甲基壳聚糖(TMC)纳米粒并考察其抗大鼠硒性白内障作用。采用离子交联法制备载1的TMC纳米粒(1-NPs)。经正交设计法优化处方,再采用扫描电镜、透射电镜、粒径电位测定仪、流通池法测定1-NPs的理化性质及体外释放性能。建立大鼠硒性白内障模型,考察1-NPs对白内障形成过程中晶状体氧化程度的抑制作用。所得最佳处方为:TMC与1质量比20∶1,交联剂三聚磷酸钠(TPP)浓度为0.2%,TMC与TPP体积比为3∶1,搅拌时间为0.5 h。优化纳米粒呈球形,粒度分布均匀,ζ电位为(15.6±2.14)m V,载药量及包封率为(3.65±0.05)%和(92.5±1.3)%,体外释放具有显著缓释效应。与模型组、普通1混悬液组相比,1-NPs可显著抑制硒性白内障导致的晶状体氧化过程,升高大鼠晶状体组织中总超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平,降低丙二醛水平。该研究为进一步探讨1-NPs在白内障治疗中的应用提供了基础。

摘要：采用逆相蒸发法制备矢车菊素3-葡萄糖苷(1)脂质体(1-L)。利用星点设计-效应面法,以包封率为评价指标,优化得到的处方为:1浓度7.0 mg/ml、磷脂与胆固醇质量比4、有机相与水相体积比4、磷酸盐缓冲液浓度15 mmol/L。再用三甲基壳聚糖对1-L进行膜修饰,所得标题脂质体(1-TCL)的粒径为(158.3±2.8)nm,?电位为(31.7±1.0)m V,包封率为(53.7±0.2)%,在人工泪液中36 h累积释放率约40%。以人晶体上皮细胞(HLECs)为模型,考察了1溶液、1-L和1-TCL对双氧水致氧化损伤HLECs进行先预处理再治疗的保护作用。与模型组细胞相比,40和80?mol/L的1-TCL组细胞的活力提高了64.7%与74.4%。与1-L(40?mol/L)组相比,1-TCL组对HLECs细胞的保护作用均显著提高(P<0.05)。