摘要：目的探讨群体性急性间二硝基苯中毒应急机制，总结救护和组织管理经验，为临床救治提供指导。方法收集本次间二硝基苯中毒患者的病例资料，总结并分析其临床特点、救治措施和组织管理。结果9例中毒患者来院后立即启动急诊科重大突发事件救援紧急预案、护理人员快速准确的分诊、医院分管院长统一指挥、调度人员及抢救物品和药品。急诊科中毒救治组集中收治患者，统一制定治疗和护理方案。所有患者经过3周的救治和护理全部痊愈出院。结论急诊医护人员熟悉重大突发事件救援的处理流程，统一调配人员，抢救物资储备充足，对急性间二硝基苯中毒规范救护等是抢救成功的重要环节。

摘要：本文对2019年2月温州医科大学附属第一医院收治的2例急性重症氨基甲酸酯类农药中毒患者的临床资料进行分析。患者病情较重,出现呼吸衰竭及昏迷,最终经治疗好转出院。对于氨基甲酸酯类农药中毒,主要予抗胆碱能作用及脏器支持治疗。

摘要：目的　揭示广东省阳江某刀具厂急性中毒事件的主要原因 ,探讨中毒的主要危险因素。方法　对工厂管理人员、中毒患者、经治医生、生活用水的污染过程以及工业废水的处理、排放细节进行现况调查。采用面对面问卷调查员工的发病情况和主要暴露因素。结果　发病 36例 ,罹患率为16 .4 % (36 2 2 0 )。饮用水集中在当天下午上班后 13∶0 0至 15∶30 ,发病高峰在 15∶0 0左右 ,潜伏期中位数为 90min。不同饮水量的工人罹患率不同 ,随着饮水量的增加 ,罹患率也增加 ,存在比较明显的剂量反应关系 (χ2 趋势 =79.115 ,P <0 .0 1)。实验室检测工人饮用后的残留水亚硝酸盐含量严重超标。结论　此事件为一起饮用水被亚硝酸盐污染导致的急性中毒。当地刀具生产企业对亚硝酸盐等有毒化学品的保管使用、供水系统的设计以及工业废水处理排放后对人群健康和环境的影响值得有关部门的密切关注。

摘要：目的 在建立百草枯（paraquat，PQ）中毒致肺纤维化大鼠模型的基础上，探讨早期大剂量甲泼尼龙联合环孢素A治疗对PQ中毒大鼠肺组织病理变化、氧化-抗氧化指标和肺纤维化特异性指标的影响，以判断疗效。方法（1）PQ中毒致肺纤维化大鼠模型的建立：40只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为5组，分别采用20mg／kg，25mg／kg，30mg／kg，35mg／kg和40mg／kg5个PQ剂量水平进行染毒。计算各组大鼠的两周死亡率及观察肺组织病理形态学变化。以肺组织病理表现为纤维化、死亡率在可接受范围之内作为模型染毒剂量，并以生化指标验证。（2）甲泼尼龙联合环孢素A对PQ中毒大鼠肺纤维化的疗效观察：72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（8只）、模型组（16只）、药物干预组（48只）3组。正常对照组注射25mg／kg生理盐水；其余组PQ25mg／kg染毒。药物干预组再随机分为3组（每组16只），分别于染毒后2h，24h，72h三个时间点单次应用甲泼尼龙（90mg／kg）联合环孢素A（22．5mg／kg）。染毒后7d，14d观察大鼠肺组织病理变化，采用碱水解法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HPY）的含量。组间比较采用两因素析因设计的方差分析，组内比较采用单因素3水平设计的方差分析。结果25mg／kg为肺纤维化大鼠模型的PQ染毒剂量。与模型组比较，各药物干预组大鼠肺组织肺泡数量明显增多，成纤维细胞增生程度较轻，胶原及纤维含量较少。与模型组比较，各药物干预组大鼠肺组织SOD含量增加，HPY和MDA含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。与72h药物干预组比较，2h，24h药物干预组大鼠肺组织成纤维细胞增生程度较轻，胶原、纤维较少，肺组织SOD含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），MDA含量明显降低（P〈0．01）。结论早期联合应用大剂量甲泼尼龙和环孢素A治疗PQ中毒大鼠，可以显著减轻PQ中毒所致的肺组织氧化损伤和肺纤维化程度，改善预后。

摘要：日本红菇属非致死性胃肠炎型毒蕈,毒性较轻,患者预后良好。本文对2019年7月温州医科大学附属第一医院收治的一例日本红菇中毒致消化道出血患者的临床资料进行回顾性分析,患者中毒表现为典型的胃肠症状,出现严重消化道出血,最终经积极止血、护胃、补液、抗炎治疗后好转出院。

摘要：目的观察用白藜芦醇（Res）干预对百草枯（PQ）中毒小鼠死亡率和肺损伤的影响，探讨核转录因子-κB（NF—κB）炎症通路在其中的作用机制。方法68只SPF级健康雄性ICR小鼠，20只用于观察死亡情况（每组10只），48只用于指标检测（每组6只）。按随机数字表法将小鼠分为生理盐水（NS）对照组、Res对照组、PQ组和PQ＋Res组，后两组再分为6、24、72h亚组。一次腹腔注射30mg／kgPQ建立PQ中毒小鼠模型；于小鼠染毒后立即于对侧腹腔注射Res60mg／kg进行干预。分别于染毒后6、24、72h取血后活杀小鼠留取肺组织，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β）含量；电镜下观察肺组织结构变化；原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测细胞凋亡，并计算细胞凋亡率；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测胞核内NF—κBp65蛋白表达。结果与PQ组相比，PQ＋Res组小鼠48、72、96h累计死亡数有所下降（分别为0比2、2比5、4比6），但差异无统计学意义（均P〉0．05）.电镜下观察可见，PQ组肺组织损伤较NS对照组明显加重，Res干预能够减轻小鼠肺组织损伤程度。与NS对照组[（2．45±0．61）％]相比，PQ组6h肺组织细胞凋亡率即明显增加（（8．42±1．48）％]，72h达峰值[（21．23±3．47）％]；Res干预能够有效减低PQ中毒后小鼠肺组织细胞的凋亡率[6h：（5．56±1．31）％比（8．42±1．48）％，24h：（11．14±2．07）％比（16．88±2．96）％，72h：（13．28±2．32）％比（21．23±3．47）％，均P〈0．05]。PQ中毒后血清TNF—α、IL-6和IL-1β水平以及肺组织细胞核NF—κBp65表达均明显增加；Res干预后上述各指标均较PQ组明显降低[TNF—α．（ng／L）：6h为2．62±0．29比4．06±0．74，24h为3．98±0．41比6．79±0．80，72h为5．06±0．75比11．00±0．75；IL-6（ng／L）：6h为14．19±1．54比16．55±1．24，24h为13．21±1.37比19．73±0．85，72h为13．72±0．56比22．45±0．72；IL-1β（ng／L）：6h为8．54±1．64比12．59±0．66，24h为10．15±0．29比16．24±1．03，72h为16．14±0．70比19．55±0．56；6hNF—κBp65（以NS对照组为1）：（1．34±0．07）倍比（1．86±0．11）倍；均P〈0．05]。结论Res干预不能避免PQ中毒小鼠的死亡，但能够减轻肺组织损伤程度和细胞凋亡。Res对PQ中毒肺损伤的保护机制与其对NF—κB065炎症反应通路的抑制效应有关。

摘要：目的分析急性中毒引起横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)的临床特点、治疗及预后。方法收集并总结22例急性中毒致RM患者的临床资料、治疗及预后情况。结果21例患者(95.5%)有肌肉受损表现,13例(59.1%)伴昏迷,8例(36.4%)伴棕色、茶色甚至酱油色尿,6例(27.3%)出现急性肾损伤(AKI),4例(18.2%)出现多器官功能障碍综合征(MODS)。经治疗后21例(95.5%)病情好转或痊愈,1例自动出院。6例AKI患者均存活,其中3例经血液透析治疗,另外3例经补液及对症支持治疗后肾功能均逐渐恢复正常。结论急性中毒合并RM在临床上应注意检查血清酶学等指标,观察临床症状,提早做出诊断。

摘要：选用560只1日龄肉用乌骨鸡,采用二因子多水平随机化试验设计研究日粮硼对铜中毒肉鸡肝铜及肝功能的影响。分别在玉米-豆粕型基础日粮中(Cu50.9 mg/kg,B10.1 mg/kg)添加549.1、749.1 mg/kg的铜和49.1、109.1 mg/kg的硼。结果表明,硼可在一定程度上抵御高铜对肝细胞的毒害,并减少肉鸡肝铜的蓄积量,说明硼对肉用乌骨鸡铜中毒具保护效应。

摘要：目的摸清某食品公司包装车间发生的急性磷化氢气体中毒事故的原因,找出解决办法,防止类似事件的再次发生。方法进行现场流行病学调查和检测,询问病人发病经过,观察其临床表现和住院治疗情况,实施综合统计分析。结果该食品公司包装车间与脱水蔬菜储存库之间设计不合理,在脱水蔬菜储存库采用磷化铝熏蒸消毒过程中使磷化氢气体倒灌进入包装车间引起了68名包装工急性中毒,经过积极抢救和治疗,68名中毒者均痊愈出院。结论由于该食品公司对磷化铝熏蒸消毒产生磷化氢所致的危险性和危害性认识不足,没有对员工进行上岗前职业安全知识培训,包装车间与储存库之间设计不合理,存在重大隐患,加之消毒工作人员缺乏磷化氢的防护知识而导致了本起中毒事故的发生。

摘要：最近，新西兰乳业巨头恒天然公司一条乳粉生产线遭肉毒杆菌污染一事，在国内引起了强烈反响。同时，我们在美容广告中却又常见到关于肉毒杆菌神效的宣传。这就使我们有必要了解这种看不见、摸不着的细菌的过与功。