摘要：将α螺旋多肽与羟基酪醇等多酚类化合物通过共价键缀合,期望二者在发挥各自生物学作用的同时产生协同效应,据此设计了HIV-1融合抑制多肽.圆二色光谱表征结果表明,所设计的缀合多肽呈典型的α螺旋结构特征,且可以与靶标N36相互作用.HIV-1包膜糖蛋白(Env)介导的细胞-细胞融合活性测试结果表明,这些具有α螺旋结构的缀合多肽可以在低微摩尔水平抑制病毒融合.

摘要：报道了一种通过在HIV-1 gp41 NHR区域的多肽(N肽)之间引入异肽键稳定N3螺旋的新方法;以天然N肽序列N38为模板,采用此方法设计合成了一系列异肽键交联的N38三股α螺旋结构.该结构具有极强的热稳定性和纳摩尔水平抑制HIV-1包膜糖蛋白(Env)介导的细胞融合活性.

摘要：HAART对HIV/AIDS的治疗起到了重要的作用,但研制有效的疫苗是解决该全球性问题的最终方案.将人工设计的HIV-1多表位-p24DNA疫苗质粒pVAX1-MEGp24大量制备并纯化后,于0,4,8及18周肌肉注射免疫恒河猴,分别在第3次免疫和第4次免疫后2周(第10与第20周)采集血液,分离血清和外周血淋巴细胞(PBMC),乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测PBMC特异性CTL杀伤活性,ELISA法检测血清HIV-1抗体和PBMC培养上清Th1类细胞因子的含量,MTT法测定PBMC的增殖能力.结果表明,HIV-1多表位-p24DNA疫苗免疫组的恒河猴PBMC在恒河猴限制性HIV-1CTL表位肽刺激下产生针对HIV-1靶细胞的特异性杀伤活性,分泌Th1类细胞因子IFN-γ和IL-2的水平升高,并出现HIV-1特异性细胞增殖反应;该重组疫苗同时能诱导恒河猴产生HIV-1特异性抗体.结果提示,HIV-1多表位-p24DNA疫苗能诱导恒河猴产生HIV-1特异性细胞和体液免疫应答.

摘要：人免疫缺陷病毒ⅰ型(HIV-1)包膜糖蛋白表面亚基gp120和跨膜亚基gp41在HIV-1进入靶细胞的过程中具有重要作用,是HIV-1进入抑制剂的关键靶位点。肽类HIV进入抑制剂(如T20)由于不能口服,导致其临床应用受限。小分子化合物具有可口服、生物利用度高等优点,是HIV进入抑制剂的重要研究方向之一。本文综述了近年来小分子HIV-1进入抑制剂的研究进展,如靶向gp120的小分子抑制剂NBD系列、BMS系列等,以及靶向gp41的小分子抑制剂NB-206、ADS-J1等,这些都是很有前景和研究价值的化合物,为设计更高效、更合理的小分子抑制剂奠定了结构基础,并发挥重要指导性作用。