摘要：目的:制备人参皂苷rg3脂质体并考察其相关性质。方法:采用薄膜分散法制备脂质体,葡聚糖凝胶微柱离心-高效液相色谱法测定脂质体的包封率,激光粒度测定仪和Zeta电位测定仪测定脂质体的粒径和Zeta电位。设计正交试验,以包封率、粒径为指标,综合加权评分法筛选人参皂苷rg3脂质体的最优处方和最佳工艺;MTT法考察人参皂苷rg3脂质体的A375黑色素瘤细胞抑制作用。结果:按优化处方和工艺制得的人参皂苷rg3脂质体具有明显的脂质体双分子层结构,包封率为(93.92±2.34)%,平均粒径88.2 nm,Zeta电位-26.75 m V,人参皂苷rg3脂质体对A375黑色素瘤细胞具有良好的抑制作用。结论:优选的人参皂苷rg3脂质体的处方和制备工艺合理可行。

摘要：目的优化人参皂苷rg3微乳的处方,并对其质量进行评价。方法采用HPLC测定人参皂苷rg3在油相、表面活性剂和助表面活性剂中的溶解度,通过伪三元相图和星点设计-效应面法优选处方。结果油酸乙酯、EL35-PEG400与水的最佳质量比为8.25∶12∶4.75∶75,平均粒径为60.50 nm,Zeta电位为-15.63 m V。微乳经4000 r3;min-1离心10 min后无分层现象。结论该工艺方法简便、稳定可行,适用于人参皂苷rg3微乳的制备。

摘要：目的:建立人参皂苷rg3和其代谢产物人参皂苷Rh2在大鼠各组织中的含量测定方法,探讨它们在大鼠各组织中的分布情况。方法:采用交叉给药设计,应用高效液相色谱法测定Wistar大鼠单次单剂量灌胃人参皂苷rg3(50 mg/kg)后的各组织中人参皂苷rg3和人参皂苷Rh2的浓度,从而计算出其在大鼠各组织中分布情况。结果:灌胃给予人参皂苷rg3后,人参皂苷rg3在大鼠各脏器中均能检出人参皂苷rg3和人参皂苷Rh2,但是除了肝脏外,人参皂苷Rh2在各组织中的含量明显低于人参皂苷rg3。结论:人参皂苷rg3口服灌胃后,人参皂苷rg3和人参皂苷Rh2均分布于大鼠各组织中,而肝脏和胃是人参皂苷rg3主要代谢器官。

摘要：目的研究人参皂苷rg3联合肿瘤抑素19肽对肝癌HepG2细胞凋亡的影响及作用机制。方法实验为两因素两水平2×2析因设计,因素A为人参皂苷rg3,水平为0 mg/L和40 mg/L,因素B为肿瘤抑素19肽,水平为0 mg/L和200 mg/L。CCK-8试剂盒检测肝癌HepG2细胞增殖情况;Hoechst33342染色检测细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率。荧光探针JC-1检测细胞的膜电位改变。Western blot法检测细胞抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源蛋白(PTEN)、磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)蛋白的表达变化。天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)活性测定试剂盒检测细胞Caspase-3和Caspase-9的活性。结果人参皂苷rg3、肿瘤抑素19肽及联合用药对HepG2细胞的增殖均有抑制作用,且两者具有正协同效应;CCK-8测定人参皂苷rg3的IC50为45.06 mg/L,肿瘤抑素19肽IC50为214.03 mg/L。Hoechst33342染色可见rg3和19肽单用或合用时均出现细胞凋亡,并且联合用药细胞凋亡形态变化明显。流式细胞术检测细胞凋亡趋势与Hoechst33342染色结果一致,联合用药凋亡率最高。荧光探针JC-1检测表明单用或合用时细胞膜电位下降,产生绿色荧光,联合用药产生绿色荧光最为明显。联合用药更为显著上调PTEN蛋白表达,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达,显著增高Caspase-3和Caspase-9活性(P<0.001)。结论人参皂苷rg3和肿瘤抑素19肽具有抑制肝癌HepG2细胞增殖,诱导其凋亡的作用,且两者具有正协同效应。其作用机制可能是通过PTEN/PI3K/Akt信号通路实现的。

摘要：目的:建立人参皂苷rg3和其代谢产物人参皂苷Rh2血浆药物测定方法,探讨它们在大鼠体内药代动力学情况。方法:采用交叉给药设计,应用高效液相色谱法测定Wistar大鼠单次单剂量灌胃人参皂苷rg3(50 mg/kg)后的血液中人参皂苷rg3和人参皂苷Rh2的浓度,利用DAS2.0软件计算药动学参数。结果:口服人参皂苷rg3后,人参皂苷rg3在大鼠体内药-时曲线呈二室模型,主要药动学参数Cmax(81.55±24.57)mg/L,t1/2(4.27±1.35)min,AUC0-t(219.25±81.38)mg3;min/L。人参皂苷Rh2在大鼠体内药-时曲线同样呈二室模型,主要药动学参数Cmax(6.17±1.34)mg/L,t1/2(3.25±0.17)min,AUC0-t(11.48±3.72)mg3;min/L。结论:人参皂苷rg3口服灌胃后,虽然在大鼠体内可以代谢为人参皂苷Rh2,但是人参皂苷Rh2在体内的量远小于人参皂苷rg3。

摘要：目的:使用甲氧基聚乙二醇-聚乳酸(mPEG-PLLA)共聚物作为载体材料制备人参皂苷rg3载药胶束并评价其抑瘤效果。方法:采用溶剂蒸发-薄膜分散法制备人参皂苷rg3-mPEG-PLLA载药胶束,以聚合物/药物用量比(X1)、成膜温度(X2)和水化温度(X3)作为自变量,以药物包封率(Y)作为评价指标,通过Box-Behnken试验设计优化人参皂苷rg3-mPEG-PLLA载药胶束处方及制备工艺;分别考察了人参皂苷rg3-mPEG-PLLA载药胶束的微观形态、粒径分布、Zeta电位等理化性质以及在不同pH条件下体外释药特性;比较了人参皂苷rg3-mPEG-PLLA载药胶束与人参皂苷rg3对小鼠接种人肝癌HepG2细胞的抑制效果。结果:经优化得到制备人参皂苷rg3-mPEG-PLLA载药胶束最优处方工艺为:聚合物/药物用量比为9∶1,成膜温度为60℃,水化温度为40℃;3批人参皂苷rg3-mPEG-PLLA载药胶束的包封率为(91.2±0.8)%,透射电镜照片显示胶束呈圆整球状分布,平均粒径为(142.1±8.9)nm,Zeta电位为(-8.5±0.4)mV,PDI为(0.145±0.017);在不同pH值介质中释药均较为缓慢;人参皂苷rg3-mPEG-PLLA载药胶束能够显著抑制人肝癌HepG2细胞在裸鼠体内生长。结论:该研究将人参皂苷rg3制备成mPEG-PLLA载药胶束,可以显著抑制肿瘤细胞生长,有望应用于肝癌治疗。

摘要：目的考察人参皂苷rg3羟丙基-β-环糊精包合物的制备工艺及其表征。方法比较研磨法和水溶液搅拌法制备人参皂苷rg3羟丙基-β-环糊精包合物,以包合率为指标,采用L9(34)正交试验设计优化包合工艺条件,采用薄层色谱法、DSC差热分析、红外光谱法、X-射线衍射法等分析手段对包合物进行表征,测定包合物的体外溶出度。结果选择水溶液搅拌法制备包合物,最佳包合工艺为人参皂苷rg3与羟丙基-β-环糊精的质量比1∶100,搅拌时间2 h,温度25℃,其包合率为86.11%,通过表征说明包合物已经形成,包合物的溶出速率明显提高。结论人参皂苷rg3羟丙基-β-环糊精包合物制备工艺稳定可行,溶解性显著提高。

摘要：筛选产β-葡萄糖苷酶的微生物及其在转化人参皂苷rg3中的应用。kefir粒发酵人参后,采用改良七叶苷琼脂培养基筛选产β-葡萄糖苷酶的微生物,并结合菌落形态以及26S rDNA D1/D2区核酸序列鉴定。结果发现1株在七叶苷琼脂培养基上呈黑色水解斑的微生物,经分子生物学鉴定,该菌种为马克斯克鲁维酵母(Kluyveromyces marxianus)。在单因素试验基础上,应用Box-Behnken设计原理,设计人参-水质量比、发酵时间、接种量3因素3水平响应面试验,优化马克斯克鲁维酵母发酵人参,转化人参皂苷rg3的发酵条件,建立回归模型。优化后的发酵条件为人参-水质量比1∶2.65、接种量2.94%、发酵时间3 d,该条件下人参皂苷rg3含量为3.31 mg/g,转化率为248%。该结论为全组分人参发酵食品工业化生产提供理论数据。

摘要：对近年来人参皂苷rg3的生产工艺研究进展进行综述。其工艺包括物理法、化学水解法、微生物转化法、酶法、合成法等,为今后研究及获得人参皂苷rg3提供参考基础。

摘要：目的制备人参皂苷rg3温敏纳米粒,对其体外释药特性和对肝癌细胞的抑制作用进行研究。方法两亲性温敏聚合物作为药物载体,滴制法制备载药温敏纳米粒。采用正交试验设计,以包封率为主要评价指标,温敏聚合物浓度、人参皂苷rg3浓度和搅拌时间为考察因素,筛选纳米粒处方和工艺。体外释放曲线法研究37℃和42℃时温敏纳米粒的体外释放特征。MTT法(四氮唑盐微量酶反应比色法)考察温敏纳米粒对HepG2肝癌细胞增生的抑制作用。结果优选处方及制备工艺为温敏聚合物,浓度为0.20 mg/m L,人参皂苷rg3浓度为0.03 mg/m L,搅拌时间为2 h;温敏纳米粒呈类球形,包封率为78.43%±1.76%,平均粒径为(147.0±2.3)nm,平均Zeta电位为-14.6 m V(n=3)。体外释放结果表明,37℃时,3 h药物累积释放度为36.1%,24 h累积释放度为44.6%;42℃时,3 h累积释放度达54.1%,24 h累积释放率为83.0%。体外抑制结果显示,随着温敏纳米粒浓度从20μg/m L增加至180μg/m L,HepG2肝癌细胞成活率由69.8%下降至37.7%。结论人参皂苷rg3温敏纳米粒处方和工艺合理可行,能达到随温度变化对药物释放起调释作用,对HepG2肝癌细胞具有较好的体外抑制作用。