摘要：目的观察转染信号转导与转录激活因子3(STAT3)的反义寡核苷酸对人宫颈癌hela细胞定植和侵袭功能的影响。方法针对人STAT3的基因序列设计并合成反义寡核苷酸,用阳离子脂质体介导转染人宫颈癌He-La细胞。应用RT-PCR和Western blot法分别检测STAT3基因mRNA及蛋白表达水平,软琼脂集落培养检测细胞的定植功能,体外侵袭实验检测hela细胞的侵袭能力。结果转染STAT3反义寡核苷酸hela细胞(helaSTAT3-ASODN)STAT3基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组(helaSTAT3-SODN)和正义组(hela),P<0.05;各组细胞在软琼脂中形成的克隆数和穿透Matrigel膜的细胞数分别为:hela组(74.31±7.62)、(44.85±6.26)个,helaSTAT3-SODN组(71.57±6.92)、(45.46±6.79)个,helaSTAT3-ASODN组(45.18±7.69)、(22.41±5.98)个。与hela组、helaSTAT3-SODN组比较,helaSTAT3-ASODN组克隆形成数和透膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论 STAT3基因特异反义寡核苷酸可通过下调STAT3基因表达抑制细胞的定植和侵袭。

摘要：目的通过Box-Behnken设计优化去氢骆驼蓬碱纳米结构脂质载体的处方,并评价其对小鼠接种人宫颈癌hela细胞的抑制效果。方法采用乳化蒸发-低温固化法制备去氢骆驼蓬碱纳米结构脂质载体,以药物用量、脂质浓度、表面活性剂浓度作为自变量,粒径大小和包封率作为因变量,通过Box-Behnken设计优化去氢骆驼蓬碱纳米结构脂质载体的最佳处方,并考察其微观结构、粒径分布、Zeta电位以及体外释药规律;比较了去氢骆驼蓬碱纳米结构脂质载体与去氢骆驼蓬碱溶液对小鼠接种人宫颈癌hela细胞的抑制效果。结果去氢骆驼蓬碱纳米结构脂质载体的最佳处方为:药物用量60mg、脂质浓度5.5mg·mL^-1、表面活性剂浓度1.5mg·mL^-1;所制备的纳米结构脂质载体呈球形或类球形分布,粒径为98.4±15.3nm,Zeta电位为-37.4±1.5mV,包封率为82.4%±2.5%;去氢骆驼蓬碱纳米结构脂质载体前期释药出现突释现象,后期释药较为缓慢、平稳;去氢骆驼蓬碱纳米结构脂质载体对小鼠接种人宫颈癌hela细胞的抑制作用显著高于溶液。结论将去氢骆驼蓬碱制备成纳米结构脂质载体可以延长药物的释放时间,增强药物对人宫颈癌hela细胞的抑制作用,对宫颈癌的治疗可能具有潜在的应用价值。