摘要：目的　观察记忆性CTL的抑瘤作用是否需要抗原特异性TH 细胞的辅助。方法　表达OVAT细胞表位SIINFEKL特异性TCR的T细胞转输RAG- - 小鼠,经相应T细胞表位多肽刺激后产生记忆性CTL ,将此记忆性CTL转输已产生特异性和非特异性TH 细胞的C5 7BL 6小鼠体内并接种肿瘤细胞EG7。结果　经T细胞表位多肽免疫后,SIINFEKL特异性TCRT细胞成功在RAG- - 小鼠体内增殖并分化为记忆性CTL ;抗原特异性TH 细胞可辅助产生较多效应性CTL但并没有完全的肿瘤抑制作用;记忆性CTL的完全抑瘤活性需要抗原特异性TH 细胞的辅助。结论　机体对肿瘤的长期完全杀伤作用不但需要肿瘤特异性抗原诱导产生的记忆性CTL ,而且需要特异性TH 细胞的辅助,肿瘤疫苗的设计必须包括特异性的CTL表位多肽和辅助性TH 细胞多肽。

摘要：近年来人们对肿瘤的耐药机制进行了大量研究,如某些耐药基因(MDR)和细胞表面蛋白(P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白)介导的多药耐药[1].然而针对这些耐药机制所设计的治疗方法,尽管在体外研究中效果显著,但在临床上却难以奏效,特别是对实体瘤的治疗更是令人失望.这提示体内肿瘤作为一个细胞群集体,其生物学特性和对药物的敏感性与体外单层培养的癌细胞有着明显的差异。

摘要：30 keV的Ar+离子束在1.5×1017 ions/cm2的注入剂量下介导外源甘蓝全DNA导入模式植物拟南芥菜,在94株转化当代植株中,有6株表型产生变异。以其中的一株(T-5)作为研究对象,用80条10碱基随机引物对该株和其子代变异株基因组作随机扩增的多态性DNA分析,引物S176 在T-5和其变异子代T-5-2中扩增出了相同分子量的变异新条带T-5S176-620。T-5S176-620的碱基序列和拟南芥菜基因组序列进行同源比对,结果表明该片段不属于拟南芥菜基因组,Southern杂交实验证明该片段来自供体甘蓝基因组。但是,根据T-5S176-620序列设计的引物不能从甘蓝基因组中扩增出预期长度的DNA片段,结合离子束介导外源全DNA转化的特点和过程,探讨了其中可能的机制。

摘要：利用启动子的组织特异性和治疗基因组织特异表达的特点 ,设计出前列腺癌靶向基因治疗的新方案 .利用DNA重组技术将前列腺组织特异性启动子 (probasin基因启动子 )和在前列腺癌细胞中高表达成纤维细胞生长因子 (FGF) 8b反义cDNA克隆到逆转录病毒载体pSIR中构建成重组体PB 反义FGF8b pSIR .经转染包装细胞PT 6 7后将产生的复制缺陷型逆转录病毒体外感染前列腺癌细胞系PC 3M ,体外检测其生长增殖和侵袭转移能力的变化 .结果表明 ,与对照组相比 ,前列腺癌细胞感染产生反义FGF8bRNA的逆转录病毒后生长速度减慢 ,集落形成能力下降 ,体外侵袭转移能力降低 (P <0 0 1) .体外试验表明 ,前列腺组织特异性启动子介导的反义FGF8bRNA可有效降低前列腺癌细胞的体外生长增殖和转移能力 ,这为体内靶向前列腺癌基因治疗奠定了可靠的基础 .

摘要：微量元素对家畜生产有着不可无视的作用,但是近年来发现,微量元素的添加量似乎与外源污染有着某种特殊的关联性。1概述一百多年前,人们就认识到微量元素对家畜生产的重要性,根据微量元素需要量的评估结果,设计日粮配方,最大限度发挥畜禽的生产性能。

摘要：【目的】用 pcDU6质粒载体构建介导转化生长因子 β1(TGF β1)短发夹RNA(shorthairpinRNA ,shRNA)表达的质粒。【方法】针对TGF β1的以GGCC开始的 2 1碱基大小的片段 ,分别设计 2对寡核苷酸 ,形成双链后将其依次连入带有U6启动子的pcDNA3.1(- )载体 (命名为 pcDU6 ) ,两对DNA双链通过BamHⅠ酶切位点连接后形成中间由 6个碱基序列间隔的反向互补序列 ,构建成TGF β1短发夹RNA的产生质粒。【结果】经酶切、连接后构建成的质粒称之为 pcDU6 A1 A2和 pcDU6 B1 B2 ,经酶切与测序证实构建成功 ,无任何碱基突变。【结论】成功构建了能表达TGF β1shRNA的质粒载体 pcDU6 A1 A2和pcDU6 B1 B2 ,可能为临床防治长期腹膜透析病人的腹膜纤维化提供高效的方法。

摘要：以EudragitRLPO浓度、氧化铁浓度和PVPK30浓度为自变量，片剂的黏膜黏附强度、t50%,t90%,MDT和拉伸强度为因变量，采用单体格子设计优化黏膜黏附片处方，考察在采用EudragitRLPO聚合物的桂利嗪黏膜黏附片处方中加入氧化铁的影响。绘制等高线和三维图用以描述自变量和因变量间的关系。

摘要：目的:分离及克隆胰腺癌细胞基因组中K-ras基因片段,构建含反义K-ras癌基因逆转录病毒载体并探讨其对胰腺癌细胞增生、凋亡的影响及可能的分子机制. 方法:设计2对PCR引物,分别在上下游引物中引进BamHI 和EcoRI位点,以胰腺癌细胞株BxPC-3、PC-3基因组DNA为模板扩增K-ras基因外显子1、4及侧翼序列,将目的基因克隆入逆转录病毒载体pLXSN中,构建重组质粒,经PT-67细胞包装后获得重组逆转录病毒.将该重组逆转录病毒转染上述细胞,经G418筛选获得稳定细胞,应用MTT、流式细胞仪和免疫组化法分别研究其增生、凋亡和对胰腺癌p21蛋白表达;建立胰腺癌裸鼠移植瘤模型,观察反义K-ras基因体内治疗效果. 结果:成功构建含反义K-ras基因的重组逆转录病毒载体.反义K-ras基因抑制胰腺癌细胞增生,诱导细胞凋亡、下调K-rasmRNA和P21蛋白表达,并抑制裸鼠胰腺癌移植瘤的生长. 结论:反义K-ras基因可使胰腺癌细胞增生受到抑制,并可诱导细胞凋亡和下调K-rasmRNA和P21蛋白表达.

摘要：目的 探讨阻断AT_1受体对AⅡ和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响。方法 成年Wistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定,清醒活动后按实验设计随机分6组(n=6)给予相应处理,处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA、AⅡ及SOD水平。结果 1组给药前后各测定指标无明显变化,2、3组给药30分钟后血压上升显著且稳定持续至给药完毕,给药后血浆MDA明显升高,SOD明显下降,4、5两组给药后动脉血压均明显低于2、3组。但4组的降低幅度大于5组,且该组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变,而5组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及2组。6组虽未介入卢沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于2、3组,而该组MDA含量并无明显改变。结论 特异性AT_1受体阻滞剂卢沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化并无对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其它因素参与,大剂量SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关。且可能由AT_1受体所介导。

摘要：该研究旨在阐明使用5-氨基酮戊酸己酯介导的荧光膀胱镜检查是否有助于降低非肌层浸润膀胱癌患者TURBt术后的复发。该研究为前瞻性随机设计的国际多中心研究（美国及欧洲共28个中心），共筛选具有较高复发风险的膀胱癌患者814例，如病灶〉1处、多次复发或12个月内复发病例。