摘要：本文用耗竭—补充—耗竭的设计,以克山病病区低硒粮饲料(含硒0.006ppm)喂养大鼠6周后,观察了补充紫阳高硒小麦(含硒1.175ppm)或亚硒酸钠,使饲料含硒分别为0.219和0.223ppm时,以及停止补硒后,大鼠组织和血液硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的变化,并评估了紫阳高硒小麦的相对生物利用率。结果表明,以血浆、红细胞、肾、肝和心肌硒水平为指标时,高硒小麦硒的平均生物利用率(补硒2、4和6周时)与亚硒酸钠相似,其相对生物利用率分别为98％,104％,100％,96％和101％(亚硒酸钠为100％);而以心肌和红细胞GSH-Px活性为指标时,其生物利用率(90％和70％)低于亚硒酸钠。但在补硒的各时期,血液和各组织对高硒小麦硒的相对生物利用率不尽相同。此外,在停止补硒3周时,高硒小麦维持心、肝和红细胞硒水平以及心肌GSH-Px活性的作用优于亚硒酸钠。

摘要：研究低硒与Ｔ－２毒素对脂质过氧化物代谢的复合作用。实验采用析因设计。对象为断奶ＳＤ大鼠，随机分为４组：Ⅰ．低硒组；Ⅱ．低硒＋Ｔ－２毒素组；Ⅲ．补硒组；Ⅳ补硒＋Ｔ－２毒素组。各组动物均饲以硒含量为０．００９±０．００１μｇ／ｇ的低硒饲料，Ⅲ、Ⅳ两组饲料中加入０．２μｇ／ｇ的亚硒酸钠，Ⅱ、Ⅳ两组动物经口灌服Ｔ－２毒素，剂量为０．２６６６ｍｇ／ｋｇ·ｄ。进入实验３０天后活杀，测定全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力、血清及肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示低硒与Ｔ－２毒素均对大鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力、肝脏ＭＤＡ含量有显著影响（Ｐ＜０．０５），但两者之间交互作用不显著（Ｐ＞０．０５）；对血清ＭＤＡ含量无明显作用（Ｐ＞０．０５）。

摘要：目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病(KBD)动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤死亡因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异(P0.05);常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异(P>0.05),低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异(P<0.01),低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异(P<0.01)。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。