摘要：概述了Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)的基本结构、识别的配体及亚细胞定位,重点介绍了TLRs信号转导通路的类型、作用机制以及在信号转导通路中起调控作用的关键分子,提出了对TLRs信号转导通路的研究必将有助于安全高效新型疫苗、药物的设计和研发。

摘要：磷脂酰肌醇-3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)信号转导通路对细胞增殖、分化、凋亡和糖代谢发挥重要作用。文章分析了从PI3K-AKT通路的角度探讨针灸作用机制的文献,结果显示该通路参与了针灸效应的发挥,但研究主要集中在针刺对脑缺血再灌注和糖耐量异常的调节,涉及范畴较小。实验设计单一,缺乏不同刺激下的对比研究。此外,研究深度不够,没有涉及上下游信号以及信号间的相互作用。在以后的研究中还需拓宽研究范畴,完善实验设计,从更深层次研究PI3K-AKT信号转导通路在针灸效应中的作用,阐释针刺作用机制。

摘要：目的研究一氧化氮合酶(NOS)反义核酸(ASODN)对脊髓损伤后NOS表达、细胞凋亡、信号转导通路的影响。方法设计并合成诱导型NOS反义寡脱氧核苷酸(ASODN-iNOS)及诱导型NOS无义寡脱氧核苷酸(NSODN-iNOS),微量注入大鼠蛛网膜下腔并制备成脊髓压迫伤动物模型。伤后6 h分别用RT-PCR检测iNOS mRNA表达及用Western blotting检测组织中磷酸化丝裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)的变化,用双标染色流式细胞术检测伤后72 h细胞凋亡情况。损伤对照组鞘内注射不含核酸的溶液成分。结果脊髓损伤后组织中存在iNOS的表达和p-p38 MAPK变化;损伤后局部组织中存在明显的细胞凋亡;ASODN-iNOS可以抑制iNOS的表达,并可以显著抑制损伤后p-p38 MAPK的表达和细胞凋亡的发生,与损伤对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论ASODN-iNOS可以抑制脊髓损伤后iNOS的表达和细胞凋亡,ASODN的这种作用可能与p-p38 MAPK信号转导通路有关。

摘要：上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)广泛参与机体的生理性调节和病理性改变,在肿瘤浸润转移中起关键作用,深入研究EMT信号转导通路调节机制有利于对肿瘤浸润转移调控的了解,为设计新的抗肿瘤转移治疗策略提供依据。现将近年来EMT及相关信号转导通路的研究进展作一综述。

摘要：目的:建立树鼩部分信号转导通路的相关cDNA芯片,从而进一步探讨肝细胞癌(HCC)发生的分子机制。方法:在基因库中找出人的信号转导通路相关基因mRNA序列,选取其中与大、小鼠高度同源的片段,设计出相关的引物序列,然后用树鼩正常肝组织的cDNA为模板经PCR扩增出树鼩相应基因的cDNA片段,将这些cDNA片段作为树鼩的特异性探针,进而建立起树鼩部分信号转导通路的相关cDNA芯片。结果:得到涉及信号转导通路相关基因的探针共有152个基因。结论:利用该芯片研究树鼩HCC发生过程中信号转导通路中的作用将有重要的实用价值,从而完善树鼩肝癌动物模型的研究。

摘要：目前,在中国和其他许多国家,肿瘤是一个重大的公共卫生问题.尽管不同肿瘤的分子标志有很大的不同,但研究发现一些分子信号通路在肿瘤发生中具有普遍性,这表明这些信号通路在建立和维持肿瘤表型上起着关键作用.因此,在欧美等发达国家,针对这些信号通路设计的特异性靶点药物(抗体或抑制剂)已经或者正在成为新型广谱抗肿瘤药[1].

摘要：目的观察靶向封闭遗传印记基因PEG10对人肝癌细胞(HepG2)Wnt/β-catenin信号转导通路的影响,探讨PEG10促进肝癌形成的可能机制。方法设计针对PEG10基因的shRNA,体外转录制备shRNA后利用脂质体转染技术转染肝癌细胞株HepG2,RT-PCR检测PEG10、β-catenin(CTNNB1)、WNT1基因mRNA水平,应用免疫组化技术检测其蛋白表达水平。结果转染PEG10-shRNA后HepG2细胞PEG10 mRNA水平下降65.6%,其蛋白表达水平减少60.9%;同时,β-catenin(CTNNB1)、WNT1基因mRNA水平随之分别下降52.5%、96.1%,蛋白表达水平分别减少94.3%、63.2%。结论靶向封闭PEG10可下调肝癌细胞Wnt/β-catenin信号通路关键因子β-catenin(CTNNB1)、WNT1表达水平。PEG10对肝癌的促进作用可能部分与其影响Wnt/β-catenin通路有关。

摘要：乳腺干细胞是成体干细胞的一种,具有多种分化和自我更新能力,乳腺干细胞的研究为乳腺再造及乳腺癌防治提供了理论依据。在正常情况下,乳腺干细胞的分化、更新能力受到信号转导通路和激素的严格调控,一旦这种机制被破坏或调控异常,细胞就会异常分化,无限制的生长、繁殖,形成乳腺癌干细胞,并发生肿瘤。乳腺干细胞增殖分化的信号转导通路Wnt、Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog是多种类型乳腺癌的发病基础。更好地理解乳腺干细胞的信号转导通路及调控机制,了解其自我更新的关键分子,对于设计更为有效的根除肿瘤起始细胞和乳腺癌干细胞的治疗方法至关重要。

摘要：目的 探讨转化生长因子(TGF)-β／Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及 其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法 用EnVision和SP免疫 组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受 体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析。结果 高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6％,20／ 33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8％,186／233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、 TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋 巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率 在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05)。胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织 中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01)。结论 从低级 别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ 型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。

摘要：白血病抑制因子（LIF）是一种多效性细胞因子，作用于多种细胞组织发挥不同的生物学作用。其生物学效应依赖于其结合靶细胞膜上的LIF受体a亚基（gp190），与8亚基（gp130）形成异源性二聚体，从而激活下游信号转导通路。LIF因子可通过激活JAK-STAT和RAS-MAPK途径，调节白血病细胞的增殖分化。我们根据gp190细胞内区功能域设计了小分子-190CT3，