摘要：目的:基于肥大细胞/瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)调控功能性消化不良(FD)内脏高敏感,探讨电针“足三里”对FD的干预机制。方法:新生10d的SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酮替芬组、足三里组,每组15只。采用碘乙酰胺联合夹鼠尾法制备FD大鼠模型。酮替芬组予腹腔注射酮替芬,1mg·kg^(-1)·d^(-1),注射14d;足三里组予电针双侧“足三里”穴,1次/d,连续14d。采用胃内球囊容积/压力(mL/mm Hg)的变化、腹部撤退反射(AWR)评分作为大鼠内脏高敏感评价指标;甲苯胺蓝染色法观察胃黏膜肥大细胞数量及脱颗粒情况;免疫荧光染色法观察胃组织TRPV1的阳性表达;Western blot法检测胃组织TRPV1和蛋白酶激活受体2(PAR2)蛋白表达;ELISA法检测胃组织P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:与正常对照组比较,模型组胃内球囊压力在50、60、70mm Hg时胃内球囊容积/压力降低(P<0.01),胃内球囊压力为40、50、60、70mm Hg时AWR评分升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,足三里组胃内球囊压力在50、60、70mm Hg时胃内球囊容积/压力升高(P<0.01,P<0.05)、AWR评分降低(P<0.05,P<0.01),酮替芬组胃内球囊压力在60、70mm Hg时AWR评分降低(P<0.01,P<0.05);与酮替芬组比较,足三里组胃内球囊压力在70mm Hg时胃内球囊容积/压力升高(P<0.05)。正常对照组胃黏膜肥大细胞形态规则;模型组胃黏膜肥大细胞明显增多且脱颗粒状态明显;足三里组和酮替芬组胃黏膜肥大细胞明显减少且脱颗粒情况不明显。与正常对照组比较,模型组胃组织PAR2、TRPV1蛋白表达水平和SP、CGRP含量均升高(P<0.01);与模型组比较,足三里组和酮替芬组胃组织PAR2、TRPV1蛋白表达水平和SP、CGRP含量均降低(P<0.01,P<0.05);与酮替芬组比较,足三里组胃组织SP、CGRP含量降低(P<0.05)。结论:电针“足三里”可能是通过降低胃黏膜肥大细胞活化和脱颗粒程度,调控胃组织PAR2、TRPV1蛋白的表达,降低传递伤害性痛觉信息的神经肽SP、CGRP的释放,起到对FD大鼠内脏高敏感的干预作用。

摘要：内脏高敏感(visceral hypersensitivity)是肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)等功能性胃肠病的核心发病机制。长期精神应激可诱发内脏高敏感并加重IBS患者腹痛等症状,杏仁核(amygdala)则是参与精神应激反应的重要核团。研究发现机械刺激(如结直肠扩张)可导致IBS患者的杏仁核被持续激活。现概述杏仁核在精神应激诱发IBS内脏高敏感形成中的神经影像学、神经内分泌机制以及相关神经环路的研究进展,并对以杏仁核为靶点在治疗IBS等疾病中可能的研究方向作一简单探讨。

摘要：IBS是临床上常见的功能性胃肠病之一,内脏高敏感是其主要病理基础。肠道菌群在其发病过程中扮演重要角色。肠道菌群调节内脏高敏感的主要机制涉及迷走神经调控、免疫递质合成、代谢改变、肠道屏障破坏和炎症介导等方面,现就其具体机制进行综述。