摘要：目的:评价血管紧张素转换酶插入或缺失多态性和经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的关系。 设计:汇总分析2001年7月前发表的有关血管紧张素转换酶不同基因型和经皮冠状动脉介入治疗(包括应用和末应用支架)后再狭窄关系的研究。 结果:16项研究中4631例经皮冠脉介入治疗的患者,在经过5.5个月的平均加权随访期后1683例发生了再狭窄。血管紧张素转换酶DD基因型患者发生再狭窄的总危险比为1.23(99％可信区间为1.03～1.46)。如将上述研究按病例数多少分类,病例数少于100例、在100～200例之间、多于200例的研究中DD基因型患者发生再狭窄的总危险比分别为1.94(1.39～2.71)、1.33(0.92～1.93)和0.92(0.72～1.18)(趋势P=0.02)。同样,将研究按基因型分型方法分类,在没有对实验室人员进行病情保密和没有应用二次PCR扩增以减少遗传学分型错误的研究中,血管紧张素转换酶DD基因型患者发生再狭窄的危险比显著高于其他研究。 结论:在规模较大、设计较严谨的研究中,血管紧张素转换酶DD基因型和冠脉介入治疗后再狭窄的相关性弱于其他研究。发表偏倚或检测偏倚造成的人为相关性,至少不低于常见基因多态性与一些复杂疾病的期望相关性,提示遗传流行病学研究应比现有研究规模更大,设计更严谨。

摘要：目的:探讨联合应用组织型纤溶酶原激活物(tPA)基因质粒和血小板源性生长因子(PDGF-B)反义核酸预防冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄。方法:建立狗冠状动脉搭桥术吻合口再狭窄模型,构建tPA基因质粒并设计合成(PDGF-B)反义寡核苷酸,在冠状动脉搭桥术同时以超声波辅助转染心肌细胞和吻合口血管平滑肌细胞,采用常规病理、免疫组织化学、原位杂交以及形态测量方法观察对吻合口局部血栓形成、血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和PDGF-B mRNA表达以及内膜增生的影响。结果:成功转染tPA基因和(PDGF-B)反义核酸;2种基因联合应用显著抑制血管内膜细胞表达PCNA和PDGF-B mRNA,抑制率分别为65.01%和81.75%;显著减少局部血管内膜厚度、内膜面积和吻合口血栓形成,使吻合口狭窄率显著减少62.63%。结论:联合转染tPA表达质粒和PDGF-B的反义寡核苷酸在一定程度上抑制猪实验性冠状动脉搭桥术后吻合口再狭窄。