摘要：目的探讨小檗碱对力竭运动诱导的大鼠心肌损伤的影响及其机制。方法健康雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠40只,采用随机区组设计法将大鼠分为5组,即对照组、力竭运动组、低剂量小檗碱组(50 mg·kg-1·d-1)、中剂量小檗碱组(100 mg·kg-1·d-1)和高剂量小檗碱组(150 mg·kg-1·d-1)。不同剂量小檗碱组大鼠分别灌胃相应浓度的小檗碱溶液1.5 ml·d-1·只-1,对照组和力竭运动组大鼠灌胃同体积的生理盐水;灌胃30 min后各组大鼠分别进行力竭游泳训练(对照组大鼠不运动)。共灌胃14 d,每天进行1次力竭游泳训练。采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能指标[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期直径(LVIDs)、左心室舒张期直径(LVIDd)]。苏木素伊红(HE)和Masson染色检测大鼠心肌形态结构。酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测大鼠心肌组织中心肌肥厚标志蛋白B型利钠肽(BNP)和凋亡标志蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果(1)各组大鼠的心功能:力竭运动组大鼠LVFS和LVEF均明显低于对照组,LVIDs和LVIDd均明显大于对照组(P均<0.01)。而中剂量小檗碱组和高剂量小檗碱大鼠的LVFS和LVEF则均明显高于力竭运动组,LVIDs和LVIDd均明显小于力竭运动组(P均<0.01)。(2)各组大鼠的心肌结构:HE染色结果显示,对照组大鼠心肌细胞排列紧密、规则,形态正常,结构清晰,染色均匀。力竭运动组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞染色不均匀,细胞质中出现空泡。中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞排列紊乱及染色不均等情况均较力竭运动组轻。Masson染色结果显示,对照组大鼠心肌细胞排列紧密、规则,形态正常,结构清晰,出现很少蓝染(纤维化)。力竭运动组大鼠心肌细胞出现明显纤维化。中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞纤维化程度则明显较力竭运动组轻。(3)各组大鼠心肌组织中MDA含量和SOD活性:力竭运动组大鼠心肌组织中MDA含量明显高于对照组,中剂量小檗碱组大鼠心肌组织中MDA含量则明显低于力竭运动组(P均<0.01)。力竭运动组大鼠心肌组织SOD活性明显低于对照组,中剂量小檗碱组大鼠心肌组织SOD活性则明显高于力竭运动组(P均<0.01)。(4)各组大鼠心肌细胞凋亡情况:TUNEL染色结果显示,对照组大鼠仅可见少量凋亡心肌细胞,力竭运动组大鼠则可见大量凋亡心肌细胞,而中剂量小檗碱组大鼠凋亡心肌细胞数明显少于力竭运动组。力竭运动组大鼠心肌细胞凋亡指数为39.02%明显高于对照组的2.76%(P<0.01),而中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞凋亡指数为20.23%明显低于力竭运动组(P<0.01)。(5)各组大鼠心肌组织中BNP、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平:力竭运动组大鼠心肌组织中BNP蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),中剂量小檗碱组则明显低于力竭运动组(P<0.01)。力竭运动组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达水平明显低于对照组(P均<0.01)。中剂量小檗碱组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平则明显低于力竭运动组,Bcl-2蛋白表达水平明显高于力竭运动组(P均<0.01)。结论小檗碱可抑制力竭运动诱导的大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制力竭运动诱导的自由基释放和凋亡有关。

摘要：目的:探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法:86只成年雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(C)、安慰剂运动组(PE)、抑制剂运动组(DE)。根据实验设计,C组又随机分为安慰剂安静对照组(PC)与抑制剂安静对照组(DC)。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预,PC、PE组采用安慰剂干预;随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的2组。比较心肌损伤指标,即血液c Tn I、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化;测定心肌NOX活性及MDA含量;实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA表达;western blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果:PE、DE组心肌发生损伤,但PE组更严重;较运动后24 h的损伤情况,运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比,PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高(P<0.05),但运动后36 h的水平较运动后24 h已有显著回落(P<0.05);此外,DE组各项指标水平显著低于PE组(P<0.05),DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组(P<0.05)。结论:一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ,诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA表达而提高NOX活性,催生过量活性氧;这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。

摘要：目的:观察大鼠耐力训练及力竭运动后海马CA1区神经元形态学改变、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NM-DA)及突触体素(synaptophysin,SYN)的变化。方法:选取8周龄雄性SD大鼠50只,随机等分为5组:安静组,急性力竭运动后即刻组,急性力竭运动后24h组,耐力训练+急性力竭运动后即刻组,耐力训练+急性力竭运动后24h组。安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动。力竭运动:开始速度为10m/min,逐渐提高速度并在5min内到达预定的速度,并保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间(力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射)。耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加至第4周的30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。4周后断头处死取脑,检测各组大鼠海马CA1区神经元形态学改变、NMDA及SYN的变化。结果:50只SD大鼠均完成实验设计方案。运动训练后,随运动强度的增加和时间的延长,海马CA1区神经元的形态学变化显著,切片尼氏染色显示,与安静组相比,运动组锥体细胞层变薄,神经元密度明显下降,神经元胞体肿胀、变形,细胞间隙增宽,细胞排列稀疏,并有神经元崩解、丢失现象;大鼠海马NMDA受体的表达增高;SYN免疫阳性产物密度明显下降。结论:大强度的剧烈运动可引起海马NMDA受体及SYN的一系列变化,使海马神经元发生功能和形态改变,海马神经元兴奋性降低,突触传递效能下降,这可能是产生运动疲劳的中枢原因之一。

摘要：目的观察耐力训练及力竭运动后大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。方法实验于2007年6月至2008年11月在郑州大学完成。选取8周龄雄性SD大鼠40只,随机设耐力训练组:安静组;急性力竭运动后24h组;耐力训练+急性力竭运动后即刻组;耐力训练+急性力竭运动后24h组。每组10只。安静组不外加运动,其他组次日进行力竭运动,力竭运动开始的速度为10m/min,逐渐提高速度并在3min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭运动时间。耐力训练方案:大鼠在动物跑台进行运动训练,1次/d,6d/周。跑台速度由开始的10m/min逐渐增加至第4周30m/min,运动时间由30min/d增加到40min/d。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射。主要观察指标:断头处死分别取材检测大鼠大脑海马区锥体细胞及其线粒体的超微结构变化。结果 40只SD大鼠均完成实验设计方案,全部进入结果分析。结果发现耐力训练和力竭运动后大鼠大脑细胞凋亡数量显著增加,力竭运动强度增加,凋亡细胞数量增多,且多为神经胶质细胞,安静组大脑细胞凋亡率为(6.56±1.24)%、急性运动后24h组为(16.14±3.26)%、耐力训练+急性运动后即刻组为(29.78±1.96)%、耐力训练+急性运动后24h组为(32.43±2.35)%。通过图像分析系统的分析研究,海马神经元线粒体变性较为显著。结论本实验观察到耐力训练和力竭运动对大脑细胞造成一定的损伤,海马区神经元线粒体变性,可能是由于疲劳训练引起脑组织的酸中毒和缺氧引起大脑细胞的一些变性现象。

摘要：目的:探究褪黑素在大鼠运动疲劳发生过程中的作用,分析褪黑素抑制运动疲劳发生的机制。方法:取30只成年雄性SD大鼠,随机分为两组,每组15只,实验组SD大鼠采用含200μg/mL褪黑素的去离子水饲喂21天,对照组采用去离子水饲喂,其余条件均相同。处理结束后,通过一次性力竭运动模型记录大鼠最终力竭运动时间。随后,利用高效液相色谱法测定血液样本中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果:(1)实验组平均力竭时间为232.39±34.381 min,对照组平均力竭时间为187.17±21.08 min。(2)实验组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量显著性高于对照组(P0.05)。结论:褪黑素可以延缓大鼠运动疲劳的发生,该过程可能通过褪黑素处理提高去甲肾上腺素、多巴胺的含量,降低5-羟色胺的含量来发挥作用。

摘要：采用放射免疫技术 ,设计三种实验模型 ,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、注射BSO(L-ButhionineSulfoximine丁胱亚磺酰亚胺 )排空GSH模型 ,观察在这三种实验模型下雄性SD大鼠血清TNF -α(细胞肿瘤坏死因子 -α)含量的变化 ,发现力竭运动后血清TNF -α含量增加 ,运动训练组TNF -α含量低于对照组。注射BSO组 ,其TNF -α含量与对照组相比具增加的趋势 ,但无统计学意义。长时间力竭运动机体TNF -α含量增加 ,以及活性氧产生增加 ,可能影响c -junmRNA和c -fosmRNA的表达量 ,进而影响转录因子AP -

摘要：设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响。结果发现力竭运动后训练力竭组、注射BSO力竭组、对照力竭组的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组、注射BSO、对照安静组均增加,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加。BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组。训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量没有明显变化。由上述实验结果推出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1。

摘要：目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fos mRNA的影响。方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组。训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加。BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组。训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化。由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1。

摘要：目的:探讨建立急性运动性疲劳脉图评价方法和指标的实验依据。方法:对34名健康大学生应用功率自行车进行力竭运动造模,同步连续监测心肺功能;分别于运动前后检测血压、脉图、血乳酸(LA)指标,并设计应"用运动性疲劳主客观评分表",包括自我感觉疲劳程度(RPE)和客观症状评分两部分,对运动状况进行评价和记录。结果:受试者在负荷运动10min左右耗氧量(VO2)、呼吸商(RER)与心率(HR)达到平台期;运动造模后,RPE均数为16.79,LA/RPE均值37.13;与造模前比较,造模运动后血LA显著升高(P<0.01),收缩压(SBP)显著降低(P<0.01),脉图重搏前波h3、降中峡h4均显著降低(P<0.01),w/t则显著增大(P<0.01),最佳脉压(Pm)显著降低(P<0.01)、脉图生物龄(PY)明显增大(P<0.05),较日历年龄增大显著(P<0.01)。结论:脉图可以客观、有效地评价急性运动性疲劳状态;脉图的h3降低、h4降低、w/t增大、Pm降低、PY增大可作为急性运动性疲劳的脉图主要评价参数和依据。