摘要：上皮性卵巢癌是女性生殖系统肿瘤中病死率最高的恶性肿瘤。肿瘤微环境内卵巢癌细胞与卵巢癌相关成纤维细胞间的交互影响在肿瘤的发展中起到了重要的作用。该文综述了卵巢癌相关成纤维细胞的最新研究进展,包括起源、在卵巢癌恶性进展中的作用、在卵巢癌诊断及预后评估中的价值,并探讨卵巢癌相关成纤维细胞作为潜在治疗靶点的可能。

摘要：采用半定量RT-PCR方法检测人卵巢透明细胞癌ES-2细胞中PIWIL1、PIWIL2、PIWIL3、PIWIL4 mRNA表达水平,以及PIWIL4在卵巢癌组织和癌旁正常组织中的表达情况.设计并化学合成针对PIWIL4的siRNA,用脂质体转染法将其转入ES-2细胞内,通过MTT和克隆形成实验,观察PIWIL4-siRNA对ES-2细胞生长活性和增殖能力的影响.半定量RT-PCR实验结果发现,ES-2细胞中,PIWIL4相对PIWIL1、PIWIL2、PIWIL3,其表达水平最高(P<0.05),而且PIWIL4在卵巢癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01).MTT实验和克隆形成实验结果显示,转染PIWIL4-siRNA的ES-2细胞生长活性和克隆形成率明显低于对照组(P<0.05).由此得出结论:PIWIL4在卵巢癌细胞系ES-2细胞表达较高,且它在卵巢癌组织中的表达明显上调,同时PIWIL4-siRNA可有效抑制ES-2细胞的生长活性和增殖能力,提示PIWIL4可能与卵巢癌发生、发展相关.

摘要：背景多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂对铂敏感复发卵巢癌的治疗带来了重大变革。最新研究表明在卵巢癌的全程治疗中早期应用PARP抑制剂可使患者获益。设计汇总近期PARP抑制剂治疗/维持治疗新诊断卵巢癌患者的III期临床试验资料。讨论各种PARP抑制剂临床试验中的疗效和安全性,比较研究设计的优缺点,考虑后续研究中重点关注未满足临床需求的患者群及其治疗方案。结果4项III期临床试验证实各种PARP抑制剂可显著改善新诊断卵巢癌的无进展生存期。不同的研究设计、患者入组标准和主要分析人群的差异影响研究结论。目前总体生存数据尚未成熟,长期安全性数据有限。结论PARP抑制剂在新诊断卵巢癌治疗中发挥重要作用,对其后续治疗选择亦有影响。当务之急是优化筛选患者的检测方法,识别从PARP抑制剂应用中获益较少的人群。

摘要：精准治疗是将个体疾病的遗传信息,结合临床和病理资料,设计针对每个患者的个体化诊断、预后、治疗方案。卵巢癌的治疗也进入了精准医学时代,识别卵巢癌的基因变异特征,寻求新的治疗靶点,对患者给予更为个体化的分子靶向治疗近年来已经应用于临床治疗,并有待进一步推进。大数据信息化分析为卵巢癌精准治疗提供了先进工具,加强数据平台建设及生物样本库建设是未来发展方向。本文综述了卵巢癌不同靶点（BRCA1/2、HER2基因、血管内皮生长因子）的分子靶向治疗的相关研究进展。

摘要：卵巢癌是妇女常见的恶性肿瘤之一，严重威胁女性的生命健康。紫杉醇作为临床化疗的一线用药，目前在卵巢癌的治疗中发挥重要作用。但是，大多数卵巢癌患者出现耐药和转移，这给治疗造成很大障碍。研究表明，磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol3-kinase，P13K）信号通路在多种肿瘤中被激活，这可促进肿瘤细胞的生长、增殖，抑制细胞凋亡，促进血管生成，引起肿瘤的侵润与转移，增强对化疗药物的抵抗能力。

摘要：免疫检查点抑制剂(ICBs)在多个实体瘤治疗中取得突破性进展。但在卵巢癌中,主要是高级别浆液性癌(HGSC),无论是单药还是联合治疗方案,相关临床研究结果均不理想。卵巢癌肿瘤免疫微环境呈现PD-L1表达低、肿瘤突变负荷低、淋巴细胞不同程度浸润、多种免疫抑制细胞共存的高度复杂性和异质性。结合患者的基因组和免疫表型特征,设计合理的临床试验,提高治疗的精准性和有效性,是需要重点关注的方向。

摘要：女性生殖器官恶性肿瘤中,卵巢癌病死率位居首位[1],且发病率逐年增加。靶向治疗指针对已明确的致癌位点（蛋白分子或基因片段）设计相应治疗药物,药物在体内特异性结合致癌位点并发生作用,使癌细胞特异性死亡。

摘要：目的:研究转染pshRNA/prohibitin(PHB)的RNA干扰对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的生物学特性的影响。方法:采用Western印迹及实时PCR方法验证卵巢癌紫杉醇耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25)和敏感细胞株(SKOV3)中PHB蛋白与mRNA的表达差异。以脂质体Lipofectamine2000为载体,将针对PHB基因设计的带有荧光蛋白的三靶特异性小发夹RNA干扰片段,即pshRNA/PHB427(PHB1实验组)、pshRNA/PHB248(PHB2实验组)、pshRNA/PHB136(PHB3实验组)瞬时转染耐药细胞株,另设阴性对照组。转染48 h后,用Western印迹及实时PCR方法检测PHB蛋白与mRNA的表达情况,筛选出沉默效果明显的两个片段(PHB1及PHB3)为实验组,与阴性对照组进行后续实验。用MTT及流式细胞术检测实验组及对照组的细胞增殖、紫杉醇IC50及凋亡情况。结果:耐药细胞株中PHB蛋白相对表达量及mRNA相对表达量(2–ΔΔCt)明显高于敏感细胞株(P<0.05)。PHB1和PHB3实验组的蛋白相对表达量及mRNA相对表达量(2–ΔΔCt)较阴性对照组明显降低(P<0.05)。转染48 h及72 h后PHB1及PHB3实验组细胞的增殖较阴性对照组明显减慢(P<0.05);干扰后72 h各实验组紫杉醇IC50较干扰前明显下降(P<0.05);转染48 h后PHB1及PHB3实验组细胞凋亡率较阴性对照组明显增加(P<0.05)。结论:针对PHB合成的shRNA能有效抑制耐药细胞株中PHB基因表达,沉默PHB基因后耐药细胞株的细胞增殖能力下降,凋亡率增加,对紫杉醇敏感性增加,提示PHB与卵巢癌紫杉醇耐药相关,干扰PHB基因的表达可能降低卵巢癌紫杉醇耐药性。

摘要：目的:探讨顺铂治疗的卵巢癌中铂抵抗与雌激素受体(ERα)及17β-雌二醇(E2)之间的关系。方法:以卵巢癌细胞系Caov-3和Ovcar-3作为研究模型,分别给予不同药物处理,并设计ERα-siRNA对ERα进行下调,研究在不同处理方式下卵巢癌细胞的增殖及凋亡水平,同时分析顺铂对ERα磷酸化、蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)的调节。结果:在卵巢癌细胞中,E2通过ERα促进细胞增殖,并降低卵巢癌细胞对顺铂的敏感性;ER拮抗剂ICI 182780(ICI)可以增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性;顺铂通过激活ERK诱导ERα的磷酸化,其磷酸化位点为丝氨酸118;下调ERα后,E2对顺铂细胞毒性的拮抗作用降低,且经E2处理后,卵巢癌细胞的抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,细胞的凋亡降低。结论:卵巢癌中,ERα在顺铂抵抗中扮演重要角色,E2通过诱导ERα激活并降低凋亡,进而降低顺铂的细胞毒性。因此在铂抗性卵巢癌的治疗中,ERα可能是一个潜在的治疗靶标。

摘要：通过网络药理学和分子对接及体外细胞实验,对鸡血藤Spatholobi Caulis治疗卵巢癌(ovarian cancer,OC)的主要活性成分及其潜在的作用机制进行探讨。运用中药药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取鸡血藤的主要活性成分及其预测靶点,通过GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库检索获得疾病基因。将疾病及药物预测靶点进行交集处理,筛选出共同的潜在治疗靶点。运用Cytoscape 3.7.1软件构建"药物-成分-疾病-靶点"相互作用网络图;运用STRING数据库构建蛋白相互作用的PPI网络。运用R 4.0.5进行GO与KEGG功能富集分析。分析对接虚拟筛选的处理和优化由Schr9dinger Maestro软件完成。该研究筛选出鸡血藤23个活性成分,涉及75个卵巢癌靶点及178个相关信号通路;网络分析结果表明鸡血藤可能通过作用于GSK-3β、Bcl-2、Bax等关键靶点,发挥抗卵巢癌作用;分子对接结果显示GSK-3β与活性成分樱黄素结合活性较好。最后体外实验将筛选出的鸡血藤活性成分樱黄素对人卵巢癌细胞SKOV3进行核心靶点和通路的初步验证。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,使用流式细胞仪检测樱黄素对人卵巢癌细胞SKOV3凋亡的影响。运用Western blot法检测樱黄素靶点及相关调控蛋白的表达。体外细胞实验证明,樱黄素对卵巢癌细胞的增殖有明显的抑制作用,并且樱黄素对SKOV3有诱导凋亡的作用。Western blot实验结果表明,樱黄素可以通过抑制GSK-3β磷酸化的发生,调控下游Bcl-2、Bax蛋白的表达,诱导SKOV3细胞凋亡的发生。该研究揭示了网络药理学预测并指导实验设计的科学性,证实樱黄素可通过阻断GSK-3β/Bcl-2/Bax细胞信号转导通路治疗卵巢癌,为鸡血藤治疗卵巢癌的机制研究提供依据。