摘要：目的分析老年口腔鳞癌患者术后发生感染的影响因素。方法回顾性分析接受手术治疗且术后发生感染的56例老年口腔鳞癌患者病历资料为发生组,并按照1∶1原则同期纳入接受手术治疗且术后未发生感染的56例老年口腔鳞癌患者病历资料为未发生组。记录两组术后2 w内的感染发生情况。由研究人员设计基线资料调查问卷,翻阅患者病历资料,记录并比较两组一般资料、实验室指标,通过单因素与多因素分析,找出老年口腔鳞癌患者术后发生感染的影响因素。结果发生组肿瘤直径高于未发生组,手术时间长于未发生组,留置胃管的时机(术后中途)高于未发生组,且术前血清白蛋白水平低于未发生组,差异有统计学意义(P1,P<0.05);血清白蛋白水平高是老年口腔鳞癌患者术后发生感染的保护因素(OR<1,P<0.05)。结论老年口腔鳞癌患者术后发生感染可能受肿瘤直径、手术时间、留置胃管时机和血清白蛋白水平等因素影响。

摘要：目的　探讨口腔鳞癌不同浸润方式和颈淋巴结转移的关系。方法　利用Yamamoto的浸润方式分型法,对 200例临床和病理资料完整的口腔鳞癌患者进行组织学回顾性研究和分析。结果　鳞癌的浸润方式与鳞癌的颈淋 巴结转移明显相关(P<0.001)。Ⅰ型～Ⅳd型浸润方式相对应的颈淋巴结转移率分别为0、5.9%、14.3%、63.0% 和82.9%。在80例Ⅲ～Ⅳd型浸润方式的转移患者中,Ⅳd型浸润方式常伴随N2期转移(P<0.05),而Ⅲ型和Ⅳc 型浸润方式则更常伴有N1期转移(P<0.05)。Ⅳc型浸润有41.2%的Ⅰ级平面和79.4%的Ⅰ～Ⅱ级平面转移机 率,而Ⅳd型浸润的转移平面较为弥散,两者间有显著性差异(P<0.05)。结论　不同的口腔鳞癌浸润方式有着截 然不同的颈淋巴结转移机率、转移分期和转移平面。对口腔鳞癌原发灶肿瘤-宿主边缘浸润方式的分型研究,有 助于判断口腔鳞癌的区域性淋巴结转移情况,提供临床治疗方案设计和预后预测的依据。

摘要：目的探究miR-19a对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响,进一步探究其机制与GRK6介导的PKC表达变化是否有关。方法脂质体法向CAL27细胞分别转染miR-19a模拟物(mimic组)和对照随机序列(对照组),RT-PCR检测miR-19a水平,MTT法检测增殖能力,划痕实验检验CAL27各组细胞迁移能力。通过蛋白免疫印迹法检测GRK6和PKC的表达。结果转染后的CAL27细胞株miR-19a表达明显增加(P<0.05);与阴性对照组相比,miR-19a过表达的CAL27细胞增殖能力明显增强(P<0.05);划痕实验结果显示miR-19a过表达增强了CAL27细胞的迁移能力;与阴性对照组相比,miR-19a过表达组的GRK6蛋白水平下降,而PKC蛋白含量升高(均P<0.05)。结论miR-19a具有增强CAL27细胞增殖和迁移能力的作用,其机制可能与GRK6介导的PKC表达变化有关。

摘要：目的:研究乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂基因(marray serine proteinase inhibitor,Maspin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在口腔鳞癌中的表达及其相关性。方法:应用RT-PCR方法,分别对18例口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织及相应正常组织标本行Maspin和VEGFmRNA含量的半定量测定,应用随机区组设计的F检验和Person直线相关分析进行统计分析。结果:MaspinmRNA在口腔鳞癌的癌组织、癌旁组织和正常组织中表达逐渐增加(P<0.01),且三者之间表达差异均有显著性(P<0.05);VEGFmRNA在癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达依次降低(P<0.01),且癌组织和正常组织、癌组织和癌旁组织之间表达差异有显著性(P<0.05);口腔鳞癌中,Maspin和VEGFmRNA表达呈负相关(P<0.01);Maspin和VEGF基因mRNA表达与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.05),与肿瘤的临床分期和病理分级无关。结论:Maspin基因在口腔鳞癌的发生发展过程中可能起着重要抑癌作用;Maspin可能通过下调VEGF来发挥抑癌作用。

摘要：目的阐明黄芪多糖(AP)对口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma)细胞系SCC-25移植瘤模型小鼠的影响和机制。方法皮下注射口腔鳞癌细胞系SCC-25建立异种移植瘤模型,将移植瘤BALB/c裸鼠模型随机分为4组:对照组(cTRL)、AP低剂量组(AP 10 mg)、AP中剂量组(AP 25 mg)和AP高剂量组(AP 50 mg)。AP治疗后,检测移植瘤体积和小鼠存活率;免疫组化检测Ki67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平;TUNEL实验检测移植瘤细胞凋亡情况;Western blot检测JAK2/STAT3通路蛋白表达情况和磷酸化情况。结果与对照组相比较,AP低、中、高剂量组肿瘤体积明显减小(P<0.01),小鼠存活率明显增加(P<0.01),Ki67和VEGF表达水平明显下降(P<0.01),JAK2/STAT3/c-myc磷酸化水平明显被抑制(P<0.01)。结论 AP以剂量依赖抑制SCC-25移植瘤体积,提高移植瘤小鼠存活率,下调Ki67和VEGF表达水平和JAK2/STAT3磷酸化水平。AP可能通过抑制JAK2/STAT3/c-myc信号通路抑制口腔鳞癌细胞SCC-25移植瘤生长。

摘要：目的:构建人N-α-乙酰基转移酶10(N-α-acetyltransferase 10,Naa10)基因有效的慢病毒RNAi载体并转染人口腔鳞癌细胞SCC-15,研究其对口腔鳞癌细胞生长的影响。方法:根据人Naa10基因mRNA序列设计合成3个siRNA片段,转染人口腔鳞癌SCC-15细胞株并进行验证,将最有效的干扰序列克隆至pLV-shRNA载体上,测序正确后进行包装,测定病毒颗粒滴度后,将慢病毒感染SCC-15细胞以测定Naa10的表达情况,并通过生长曲线研究干扰Naa10对SCC-15细胞生长的影响。结果:3个靶点的siNaa10均能有效抑制Naa10基因的表达,其中2号靶点最为有效(P<0.005);重组RNAi质粒pLV-shNaa10经测序证实构建成功,pLV-shNaa10可在293T细胞中成功包装;测定病毒颗粒LV-shNaa10、LV-NC滴度分别为1.2×10~9 TU/mL和1.0×10~9 TU/mL;SCC-15细胞感染LV-shNaa10后,Naa10蛋白表达明显降低(P<0.005);干扰Naa10可促进人口腔鳞癌细胞SCC-15的生长。结论:成功构建了Naa10shRNA慢病毒表达载体,感染人口腔鳞癌细胞SCC-15后,有效抑制了内源性Naa10基因的表达,干扰Naa10可促进SCC-15细胞的生长。

摘要：目的:探讨口腔鳞癌细胞中EGFR表达水平与顺铂敏感性之间的关系。方法:设计并制备针对EGFR基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染口腔鳞癌CAL-27细胞株,采用RT-PCR法检测EGFR mRNA的表达水平,Western印迹法测定EGFR蛋白的表达。使用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定各组细胞对顺铂的半数抑制浓度(IC50)。结果:siRNA干扰后EGFR mRNA表达明显减弱(P<0.05),EGFR蛋白表达明显下调,顺铂敏感性比正常对照组提高了约2.2倍。结论:针对EGFR基因的siRNA能有效抑制口腔鳞癌细胞EGFR mRNA和蛋白的表达,并能恢复鳞癌细胞对顺铂的敏感性。

摘要：鳞状细胞癌是一种较常见的上皮性恶性肿瘤，占口腔颌面部癌肿的80％以上。该类患者5年生存率已达60％以上，但晚期患者5年生存率仅有20％～40％。进一步提高患者生存率的最有效策略之一是寻找诊断和治疗的基因靶点，进而设计早期分子诊断方法和有效药物或治疗手段。

摘要：2021年11月8日,武汉大学化学与分子科学学院张先正教授和武汉大学口腔医院孙志军教授团队在《Nature Biomedical Engineering》上发表了题为Biomaterial-mediated modulation of oral microbiota synergizes with PD-1 blockade in mice with oral squamous cell carcinoma的研究论文,首次发现了口腔鳞癌中的消化链球菌具有促进免疫并抑制肿瘤的作用,并设计了含银纳米粒子黏膜粘附性水凝胶对口腔菌群调控以提升免疫治疗的效果,为PD-1抗体治疗口腔鳞癌过程中的低应答问题提出了部分解决方案。