摘要：目的了解喉癌术后患者嗅觉障碍的发生现状,并分析其影响因素。方法采用便利抽样法,于2022年11月—2023年8月选取浙江省肿瘤医院头颈外科收治的76例喉癌术后患者为研究对象。采用一般资料调查表、T&T嗅觉功能检查对研究对象进行评估。采用多重线性回归分析探讨喉癌术后患者嗅觉障碍发生的影响因素。结果76例喉癌术后患者术后2周的T&T嗅觉功能检查得分为(4.74±0.93)分。76例患者均发生了嗅觉障碍,其中失嗅25例,重度嗅觉减退33例,中度嗅觉减退17例,轻度嗅觉减退1例。多重线性回归结果显示,年龄、文化程度、手术方式、吸烟史是喉癌术后患者嗅觉障碍发生的影响因素。结论喉癌术后患者会发生不同程度的嗅觉障碍,医护人员应重点关注年龄较大、文化程度较低、全喉切除术、有吸烟史的患者,通过设计切实可行的嗅觉康复方案,早期采取嗅觉训练的方法,以降低嗅觉障碍的发生率。

摘要：目的设计具有量控、湿化、加温及过滤作用的全喉切除术后气管造口专用保护罩,并评价其在喉癌术后气管造口患者中的应用效果。方法气管造口专用保护罩由贴合颈部曲线的气管造口防护模块、通气过滤模块、耳挂式湿化液滴注模块、湿化液加温恒温系统4个模块组成。便利选取2020年1月—2021年12月于杭州市某三级甲等综合医院耳鼻咽喉科行全喉切除术后建立人工气道的110例喉癌患者为研究对象,采用随机数字法分为试验组和对照组,每组各55例。试验组采用自行设计的气管造口专用保护罩进行气道护理,对照组采用常规气道护理。比较两组出院1个月后气道痰量、痰液颜色、痰液结痂程度、气道舒适度、每日气道湿化量、睡眠质量及重返社会情况等指标。结果两组各51例完成研究。试验组气道痰量少于对照组,痰液结痂程度低于对照组,重返社会情况优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论该研究设计的气管造口专用保护罩能有效保护患者的气管造口,避免异物侵袭,减少气道失水量,预防痰液结痂,促使痰量下降,可作为全喉切除术后气管造口患者的气道管理工具。

摘要：目的 对与喉癌相关基因和miRNA数据进行系统的整理和分析,建立有别于目前结构复杂、庞大的生物信息数据库,为喉癌的相关研究、教学提供方便、快捷的喉癌基因、miRNA主题的综合数据库.方法 基于B/S架构,采用Apache软件作为Web服务器,以MySQL作为数据库设计的编码语言并以PHP作为网页设计的编程语言,设计基因表、蛋白质表、miRNA表和喉癌患者相关临床信息表等表单,建立喉癌基因数据库.结果 目前数据库共收录了207个喉癌相关基因、243个蛋白质和26个miRNA;本数据库可以通过互联网进行访问和操作,并实现了对资料的浏览、检索等功能,并对数据库进行维护和更新;数据库包含了喉癌相关的基因、蛋白质和miRNA及其突变、甲基化、多样化表达等信息,以及喉癌相关分子实证研究的参考文献.结论 该数据库资源整合、界面友好,提高了喉癌相关基因的使用效率和效益.

摘要：目的探讨RNA干扰（RNAi）抑制喉癌Hep-2细胞DJ-1基因的表达及观察其细胞效应。方法设计合成3对特异性针对人DJ-1基因的小干扰RNA（siRNA），脂质体法转染Hep-2细胞，实验分为4组：瞬时转染非特异性siRNA对照组及转染特异性siRNA 3组（siRNAl、siRNA2、siRNA3）。采用RT-PCR检测DJ-1 mRNA，蛋白免疫印迹法检测DJ-1蛋白，流式细胞仪检测细胞凋亡及四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测特异性siRNA1组对Hep-2细胞效应。结果本实验设计合成的3对特异性siRNA均不同程度地抑制DJ-1基因表达，其中特异性siRNA1组抑制效果最佳。MTT比色法结果显示特异性siRNA1组（终浓度50nmoL／L、100nmoL／L）对Hep-2细胞增殖具有抑制作用。流式细胞仪检测结果显示特异性siRNA1组能诱导Hep-2细胞凋亡，转染特异性siRNA1组凋亡率为（15．7±4．8）％，非特异性siRNA对照组凋亡率为（4．5±0．4）％，非特异性siRNA对照组与特异性siRNA1组凋亡率比较差异有统计学意义（t=4．736，P〈0．01）。结论转染特异性siRNA组能有效抑制Hep-2细胞增殖，诱导Hep-2细胞凋亡。

摘要：目的明确组蛋白去甲基化酶5B(lysine-specific demethylase 5B,KDM5B)在喉癌中的表达情况,探讨其对喉癌Hep-2细胞增殖的影响及相关机制。方法收集121例喉癌患者手术切除组织标本和60例癌旁组织标本,对KDM5B表达量进行免疫组化分析,了解KDM5B表达与各临床因素间的关系。设计重组KDM5B-shRNA干扰表达质粒,并转染入Hep-2细胞内。研究分为空白组、NC-shRNA组和KDM5B-shRNA组。qRT-PCR检测KDM5B mRNA表达水平,CCK-8法观察细胞增殖能力的变化,平板克隆形成实验观察单克隆集落的形成,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡情况,Western-blot检测KDM5B、H3K4me3、p21、p27、CyclinD1、CDK4等蛋白的表达情况。结果KDM5B在喉癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P=0.000),与病理类型(P=0.007)、临床分期(P=0.002)和淋巴结转移(P=0.000)均有关。KDM5B-shRNA组细胞内KDM5B mRNA水平明显低于空白组和NC-shRNA组(P<0.01)。随着转染时间的持续延长,KDM5B-shRNA组细胞的吸光度值与空白组和NC-shRNA组相比均有较大差异(P=0.000),且KDM5B-shRNA组细胞的单克隆集落数明显减少(P=0.000)。KDM5B蛋白表达被抑制后,CyclinD1和CDK4蛋白表达随转染时间延长均逐渐减少,而H3K4me3、p21和p27蛋白表达量则均逐渐升高。与空白组和NC-shRNA组相比,KDM5B-shRNA组细胞的G1期分布明显升高,而S期和G2期分布比例均明显降低,细胞凋亡率也明显升高(P均=0.000)。结论KDM5B参与喉癌增殖的调控,可作为一个潜在治疗喉癌的靶点。

摘要：目的建立 TagMan 探针逆转录一实时荧光定量 PCR 技术测定喉癌组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA 水平的方法,分析其应用价值。方法设计高特异性引物和探针,以 TagMan 探针逆转录-实时荧光定量 PCR 技术对32例喉鳞状细胞癌组织和癌旁组织学正常喉黏膜组织 EGFR mRNA 表达水平进行测定。构建含有 EGFR 的重组质粒,进行测序鉴定。结果经测序分析证实,含 EGFR 的重组质粒构建成功,喉癌组织中 EGFR mRNA 相对含量(中位数0.025)高于癌旁正常喉黏膜组织中 EGFR mRNA 相对含量(中位数0.008),两者间的差异经Wilcoxon 秩和检验,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TagMan 探针逆转录-实时荧光定量 PCR 技术可作为一种喉癌组织中 EGFR mRNA 水平定量测定的新方法。

摘要：目的探讨整合素αv亚基在喉和下咽鳞状细胞癌（简称鳞癌）组织中的表达及其临床意义，以及整合素αv亚基表达与肿瘤血管发生的相关性。方法设计制作喉和下咽鳞状细胞癌组织芯片，应用免疫组化技术在组织芯片上检测整合素αv亚基和CD105的表达，根据CD105表达计算肿瘤新生血管密度，分析整合素αv亚基表达与喉和下咽鳞癌侵袭转移的关系，以及整合素αv亚基表达与肿瘤新生血管密度的相关性。结果喉和下咽原发鳞癌组织中整合素αv亚基阳性表达率为68．0％（51／75），明显高于癌旁正常组织（10．3％，3／29，Х^2=28．68，P〈0．001）；淋巴转移癌中整合素αv亚基表达率达100．0％（20／20），明显高于原发癌（Х^2=12．69，P〈0．05）和癌旁正常组织（Х^2=38．77，P〈0．001）；有淋巴转移组表达率明显高于无淋巴转移组（Х^2=10．87，P〈0．001）；整合素αv亚基的表达与肿瘤新生血管密度有明显相关性，阳性表达组的肿瘤微血管密度明显高于弱阳性组（q=3．31，P〈0．05）和阴性组（q=6．61，P〈0．001）；整合素αv亚基的表达率按照肿瘤的原发部位、分化程度、浸润范围以及患者的年龄、性别分组，差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。结论整合素αv亚基的表达与喉和下咽鳞癌的淋巴转移关系密切，其过量表达可能通过诱发微血管形成而导致肿瘤发生侵袭和转移，整合素αv亚基有可能成为临床预测喉癌和下咽癌淋巴转移趋势的新型标记物。

摘要：目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及其受体整合素αⅤ(integrin αⅤ,ITGAⅤ)在喉和下咽鳞状细胞癌(laryngeal and hypopharyngeal squamous cell carcinoma,LHSCC)中的表达及其对肿瘤侵袭转移等生物学行为的影响。方法:设计并制作喉和下咽鳞状细胞癌组织芯片,应用免疫组织化学技术在组织芯片上检测OPN和ITGAⅤ蛋白表达,应用专业级病理图像处理软件(Image Pro Plus 5.02,IPP 5.02)对免疫组织化学染色结果进行相对定量,分析OPN和ITGAⅤ的表达量与喉和下咽鳞状细胞癌临床病理分期的相关性。结果:原发癌及转移癌中OPN和ITGAⅤ的表达量均明显高于正常黏膜,差异有统计学意义(P<0.001);高分化组的OPN和ITGAⅤ表达量明显低于中分化组和低分化组,差异均有统计学意义(P<0.001);有淋巴结转移组的OPN和ITGAⅤ表达量明显高于无淋巴结转移组(P<0.001);2者的表达量与肿瘤的原发部位、浸润范围以及患者的年龄、性别等因素均无相关性。结论:OPN和ITGAV的表达与喉和下咽鳞状细胞癌的侵袭转移相关,OPN和ITGAⅤ的过表达可能是促成喉癌和下咽癌侵袭转移的重要因素之一。

摘要：目的观察基因和表观治疗及其联合应用对喉癌Hep-2细胞荷瘤鼠肿瘤细胞生长的影响，并探讨其相关机制。方法将Hep-2细胞注射到裸鼠的右腋皮下建立肿瘤模型，数字表法随机分为四组，即p53治疗组（重组人p53腺病毒注射液，rAd-p53）、表观治疗组（5-氮-2-脱氧胞苷，5-aza—dC）、联合治疗组（rAd—p53＋5-aza—dC）和空白组。当肿瘤长径约4～5mm时将不同的治疗方法分别作用于荷瘤鼠，并记录肿瘤的自然生长情况，动物处死后免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应检测肿瘤组织分子标记物（p53、E—cadherin）的蛋白和基因表达。两组均数比较采用t检验，多组均数比较采用单因素方差分析，各组的交互作用采用析因设计方差分析。结果在首次注射药物后的第20天，p53治疗组肿瘤平均体积（面±s，下同）为（106．09±24．40）mm3、表观治疗组为（166．554-40．11）mm3、联合治疗组为（126．11±22．49）mm3、空白组为（252．83±54．09）mm3；基因治疗与表观治疗存在交互作用（F=22．01，P〈0．05），且基因治疗（F=37．30，P〈0．05）与表观治疗（F：4．79，P〈0．05）对肿瘤的生长均有一定的抑制作用。p53治疗组p53蛋白的表达的积分光密度为628．07±95．16，明显高于联合治疗组的494．764-100．22，差异有统计学意义（t=8．72，P〈0．05）。p53治疗组***蛋白表达的积分光密度为558．89±97．58，表观治疗组为380．414-90．60，联合治疗组494．76±102．88，空白组为162．60±40．38；基因治疗与表观治疗存在交互作用（F=21．82，P〈0．05），且基因治疗（F=45．24，P〈0．05）与表观治疗（F=5．73，P〈0．05）对E—cadherin蛋白表达均有一定的增强作用。p53治疗组p53基因相对表达量为4．43-4-0．12、表观治疗组为1．064-0．11、联合治疗组为3．51±4-0．10、空白组为1．09±0．11，基因治疗与表观治疗存在交互作用（F=298．11，P〈0．05）。p53治疗组E-eadherin基因表达为4．50±0．34、表观治疗组为2．02±0．16、联合治疗组为2．99±0．12、空白组为1．004-0．11；基因治疗与表观治疗存在交互作用（F=122．17，P〈0．05），且基因治疗（F=329．12，P〈0．05）与表观治疗（F=88．57，P〈0．05）对该基因的表达均有一定的增强作用。结论基因和表观治疗及联合治疗对荷瘤鼠喉癌均具有一定的抑制效果，且基因治疗疗效明显优于联合治疗和表观治疗。其相关机制考虑为p53与5-aza—dC具有拮抗作用。

摘要：介绍一种喉癌术后切口负压引流患者专用上衣的制作及应用。患者上衣采用纯棉布、宽松紧带及按扣制作而成。结合喉癌术后患者的需要,衣领设计为大圆领,便于观察切口引流管近端情况;前衣片上部左右各有1个开口,便于负压引流装置从中穿出;前衣片设有4个衣兜,以便放置负压引流装置。应用喉癌术后患者专用上衣,引流装置固定稳妥,患者活动方便,提高了术后患者舒适度。