摘要：目的探讨不同剂量地塞米松在不同时期干预对急性黄磷及其化合物吸入致急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）的治疗作用。方法模拟黄磷厂工人中毒环境，白行设计大鼠染毒装置制备黄磷中毒动物模型。将80只SD大鼠随机分为对照组，模型组，地塞米松早期高、低剂量治疗组（分别于制模后0、4、8h腹腔注射地塞米松5mg／kg或1mg／kg），地塞米松中期高、低剂量治疗组（分别于制模后12、16、20h腹腔注射地塞米松5mg／kg或1mg／kg）。采用酶联免疫吸附法测定制模成功后6、24、48h血清白细胞介素-1β（IL-1β）的水平；观察48h时肺组织病理改变。结果模型大鼠血清IL-1β明显升高，病理组织学显示透明膜形成及大量炎性细胞浸润等。治疗组各项指标均减轻，其中早期高剂量组〈中期高剂量组≈中期低剂量组〈早期低剂量组（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予大剂量地塞米松可通过抑制过度炎症反应，抑制IL-1β高水平表达，减轻肺损伤；中期治疗两组效果相当，早期低剂量组效果最差。

摘要：背景:骨髓间质干细胞在地塞米松等骨诱导剂的作用下能够向成骨细胞分化;同时骨形成蛋白2在骨修复过程中促进细胞增殖分化和基质分泌,在体内外均可诱导骨形成,以上二者联合应用可能会产生一定的协同效应。目的:分析体外经地塞米松诱导是否能增强骨形成蛋白2基因修饰的骨髓间质干细胞的成骨转化能力。设计:随机化配对设计。单位:解放军第四军医大学西京医院。材料:实验于2004-02/2004-08在解放军第四军医大学全军骨肿瘤研究所完成。选用2月龄新西兰白兔20只,由解放军第四军医大学实验动物中心提供(许可证号:军动管字第2005C00117号)。室温、常湿,正常喂食。双侧取材,左侧肢体来源骨髓间质干细胞为地塞米松诱导组,右侧为对照组(未经诱导)。方法:将地塞米松诱导组和对照组兔骨髓间质干细胞分别转导含有人骨形成蛋白2基因的复制缺陷重组腺病毒Ad-BMP-2后,以反转录-聚合酶链反应和免疫组化方法检测细胞中骨形成蛋白2的表达情况。观察骨髓间质干细胞的生长情况,并应用碱性磷酸酶检测试剂盒及骨钙素放免试剂盒测定Ad-BMP-2转导5d后两组骨髓间质干细胞的碱性磷酸酶活性和骨钙素含量。主要观察指标:①骨髓间质干细胞中骨形成蛋白2的表达情况。②骨髓间质干细胞的形态学变化。③骨髓间质干细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素含量。结果:①转导后骨形成蛋白2基因在地塞米松诱导组和对照组兔骨髓间质干细胞中均有表达。②骨髓间质干细胞经地塞米松成骨诱导后形态较不规则,呈三角形、多角形改变,较基础培养基培养细胞生长缓慢。基因转导后细胞形态无明显改变。③转基因5d后,地塞米松诱导组骨髓间质干细胞培养上清中碱性磷酸酶活性高于对照组[(134.36±8.84,104.02±7.83)nkat/L(t=3.3506,P<0.01,n=20)];地塞米松诱导组骨髓间质干细胞骨钙素分泌量高于对照组[(14.68±0.73,6.52±1.21)μg/L(t=3.5682,P<0.01,n=20)]。结论:转基因前的地塞米松诱导能够促进骨形成蛋白2基因修饰的骨髓间质干细胞增殖和成骨转化。

摘要：用自行设计的HF-1型智能化学发光测定仪建立地塞米松磷酸钠注射液的化学发光测定新方法,碘与鲁米诺反应的产物会发射出一定波长的光线,其强度与磷酸盐的含量成正比,此法简便可行,相对标准偏差为1.79％和2.36％,回收率为97.93％和102.3％。

摘要：背景长期全身或眼局部应用糖皮质激素可诱导皮质类固醇性白内障，但其作用机制尚不明确。目的研究地塞米松作用于人晶状体上皮细胞（LECs）后对LECs中核转录因子κB（NF—κB）／NF—κB抑制蛋白κ（IκBκ）表达的影响及LECs凋亡的发生情况，了解皮质类固醇性白内障的发病机制。方法取人LECs系（HLE283）在含质量分数20％胎牛血清的DMEM中进行培养和传代。将不同浓度的地塞米松（0．01、0．1、1、10、100μmol／L）分别加入DMSO无血清DMEM培养液中作为不同浓度地塞米松组，不含地塞米松的DMSO无血清DMEM培养液培养的LECs作为空白对照组。采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、Western blot、流式细胞术等方法，分别在基因水平、蛋白水平检测LECs中NF—κB／IκB α浓度的改变及LECs凋亡率的变化。结果扩增的基因片段与所设计片段大小一致。地塞米松作用后NF—α核蛋白在LECs中的表达量随着地塞米松浓度的增加而下降，差异有统计学意义（F=36．077，P=0．004）；IκBα蛋白的表达随着地塞米松浓度的增加而上升，差异有统计学意义（F=35．741，P=0．002）。在同浓度地塞米松组，NF—κB核蛋白在LECs中的表达量随作用时间的不同差异有统计学意义（F=16．606，P=0．01），与地塞米松作用24h时的表达量比较，36h和48h时的NF—κB核蛋白表达量明显下降，差异有统计学意义（P=0．002；P=0．01）。与地塞米松作用24h时的表达量比较，36h和48hIκBα蛋白在LECs中的表达量明显增加，差异均有统计学意义（P=0．014；P=0．002）。流式细胞仪检测显示LECs的凋亡率随着地塞米松浓度的增加明显上升，与空白对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论地塞米松通过上调IκBα的表达而过度抑制了NF—κB的活性，并导致LECs凋亡，其作用呈浓度依赖性，这可能是皮质类固醇性白内障发生发展的细胞学和分子生物学机制之一。

摘要：背景:研究表明,地塞米松可以使关节软骨表层基质中的Ⅱ型胶原减少,Ⅰ型胶原增多,但糖皮质激素对关节软骨细胞增殖作用的机制尚不十分清楚。目的:验证地塞米松磷酸钠对体外培养兔关节软骨细胞增殖的影响。设计:对比观察。材料:1月龄新西兰白兔用于软骨细胞的分离与培养。方法:兔关节软骨细胞常规培养后随机分为对照组和实验组,对照组用不含地塞米松磷酸钠的DMEM培养液培养,实验组则分别加入含不同质量浓度地塞米松磷酸钠(0.02,0.1,0.5g/L)的DMEM培养液。主要观察指标:①原代及传代兔关节软骨细胞的形态学观察。②应用流式细胞术及免疫细胞化学法检测软骨细胞增殖及其合成Ⅱ型胶原能力。③透射电子显微镜观察软骨细胞超微结构的变化。结果:实验组软骨细胞贴壁、增殖较对照组缓慢。各实验组Ⅱ型胶原平均灰度值均显著高于对照组(P<0.05)。实验组软骨细胞进入S期、G2+M期的细胞比率较对照组软骨细胞减少、进入G0/G1期的细胞比率增加。电镜下见软骨细胞线粒体、粗面内质网数量减少。结论:地塞米松磷酸钠抑制软骨细胞的增殖,可能与抑制关节软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白的合成能力有关。

摘要：目的 通过分析地塞米松对足细胞活动力的影响特点,探讨其对足细胞固有分子α-actinin-4、nephrin的调控能力.方法 体外足细胞根据不同处理分为3组：地塞米松组（地塞米松1μmol/L＋嘌呤霉素50 mg/L）、嘌呤霉素组（嘌呤霉素50 mg/L）和正常对照组.采用划痕和Transwell实验检测各组足细胞活动力的变化.应用两室弥散系统检测各组足细胞单层膜对FITC-BSA的滤过率.使用实时定量PCR和Western印迹法分析各组足细胞α-actinin-4和nephrin的表达变化.结果 足细胞在嘌呤霉素干预后,细胞划痕修复能力及细胞迁移数均显著提高（P＜0.01）.与嘌呤霉素组比较,地塞米松预处理后足细胞再次给予同样剂量、时间的嘌呤霉素刺激后,细胞划痕修复及迁移数均未发生显著升高（P＜0.01）.实时定量PCR和Western印迹结果均提示,地塞米松预处理后足细胞α-actinin-4和nephrin的表达量显著低于嘌呤霉素组（P＜0.05）.结论 地塞米松能够减轻嘌呤霉素诱导的足细胞活动力升高,其作用机制可能与调控α-actinin-4和nephrin的表达有关.

摘要：目的筛选地塞米松类脂纳米粒(DSLN)的制备工艺。方法根据文献和单因素实验初选DSLN的制备工艺,按球面对称设计表设计实验,优化制备工艺并进行结果预测及验证。结果投药量为60 mg,三硬脂酸甘油酯用量110 mg,F68浓度2%。按优化条件制备的DSLN的体积径为198 nm,载药量为9%。结论按照球面对称设计优选的条件制备DSLN,其目标值在预测值范围内。

摘要：目的制备离体圆窗膜试验模型,分析海藻酸钠(alginate sodium,ALG)、羧甲基甲壳胺(carboxymethyled chitosan,CHI)2种缓释剂对地塞米松(dexamethasone,DXM)透膜释放的效力。方法模拟中耳及外淋巴腔环境,设计圆窗膜离体试验模型;制备不同浓度的海藻酸钠和羧甲基甲壳胺的地塞米松磷酸钠组。利用圆窗膜离体试验模型,于9h内的不同时间点采样,用高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法测定浓度,计算地塞米松对圆窗膜的累积通透量并进行方程模拟。结果对照组在给药后3h内迅速通透圆窗膜,3h后接近平衡;25g/L海藻酸钠分别与4g/L或6g/L羧甲基甲壳胺的配方缓释作用最强(P<0·01);单独应用25g/L海藻酸钠的缓释作用次之;单独应用4g/L羧甲基甲壳胺仅具有微小促渗作用。结论离体圆窗膜通透模型允许地塞米松分子自由通透;添加合适剂量的缓释材料———海藻酸钠与羧甲基甲壳胺的地塞米松磷酸钠制剂具有明显缓释作用,有可能成为未来用于内耳局部给药缓释材料的理想选择。

摘要：本试验旨在探讨注射地塞米松(DEX)模拟应激状态下,应激和饲粮能量水平对肉仔鸡能量采食的影响。选取体重相近的180只23日龄的雄性爱拔益加(AA)肉鸡随机分成6组,每组3个重复,每个重复10只鸡。试验采用2×3析因设计,因素为DEX[处理(注射DEX2 mg/kg)、未处理(注射等剂量生理盐水)]和饲粮能量水平[高能(HE)、低能(LE)以及高能、低能自由采食(H-LE)]。预试期5 d,正试期7 d。结果表明:1)DEX处理极显著降低了肉仔鸡的采食量和体增重(P<0.01),极显著提高了耗料增重比、耗能增重比、腹脂率以及血浆葡萄糖、甘油三酯和尿酸的浓度(P<0.01),显著提高了肠道指数(P<0.05)。2)采用LE饲粮体增重(P<0.05)、腹脂率(P<0.01)显著低于其他2种饲粮,耗料增重比显著低于HE饲粮(P<0.05);采用HE饲粮耗能增重比极显著高于其他2种饲粮(P<0.01);采用H-LE饲粮神经肽Y(NPY)基因表达量显著高于LE饲粮(P<0.05)。3)DEX、饲粮能量水平对耗料增重比(P<0.05)和耗能增重比(P<0.01)的影响存在显著的互作效应。结果提示,DEX应激可使肉仔鸡血浆中葡萄糖、尿酸和甘油三酯的浓度升高;DEX应激和HE饲粮均能增加脂肪在腹部沉积,提高耗料增重比和耗能增重比;H-LE饲粮能上调肉仔鸡下丘脑NPY基因表达。

摘要：目的比较神经激肽1(NK-1)受体拮抗剂(RA)联合托烷司琼与地塞米松联合托烷司琼预防中度致吐风险化疗所致恶心呕吐(MEC-CINV)的效果。方法采用非劣效性试验设计,将中国人民解放军南部战区总医院肿瘤科2021年4月至2022年1月满足条件的拟接受中度致吐风险化疗的肿瘤患者按照随机数字表法分为NK-1 RA组和地塞米松组。NK-1 RA组患者采用NK-1 RA(阿瑞匹坦或福沙匹坦)+托烷司琼二联止吐方案,地塞米松组采用托烷司琼+地塞米松标准二联止吐方案。主要评价指标为总观察期(0~120 h)、延迟期(24~120 h)、急性期(24 h内)的呕吐完全缓解(CR)率,次要评价指标为各期恶心完全控制(CC)率及恶心呕吐总缓解(TR)率,安全性指标为止吐药物的不良反应(包括乏力、便秘、呃逆、失眠等症状指标,以及白细胞计数减少、中性粒细胞计数减少、血红蛋白下降、血小板计数减少、丙氨酸转氨酶和/或天冬氨酸转氨酶升高、血肌酐升高等实验室指标异常)。采用差异性检验(检验水准为0.05)和非劣效性检验(非劣效性界值为15%,检验水准为0.025)比较两组的干预效果。结果最终共有101例患者全程参与本研究,其中NK-1 RA组51例,地塞米松组50例。NK-1 RA组和地塞米松组总观察期呕吐CR率分别为58.8%(30/51)和56.0%(28/50),非劣效性检验无统计学意义[P_(非劣效)=0.035,率差(RD)=2.80%,95%CI-16.5%~22.1%];急性期呕吐CR率分别为80.4%(41/51)和78.0%(39/50),非劣效性检验有统计学意义(P_(非劣效)=0.016,RD=2.40%,95%CI-13.4%~18.2%);延迟期呕吐CR率分别为62.7%(32/51)和58.0%(29/50),非劣效性检验有统计学意义(P_(非劣效)=0.021,RD=4.70%,95%CI-14.4%~23.8%)。NK-1 RA组各期恶心CC率略高于地塞米松组,非劣效性检验有统计学意义(均P_(非劣效)0.05)。结论在MEC-CINV患者中,NK-1 RA联合托烷司琼的二联止吐方案对恶心呕吐的控制效果非劣效于地塞米松联合托烷司琼标准二联止吐方案,且安全性良好。