摘要：我国现行大气质量标准制定时间较早,已明显落后于当前的社会需求和欧美发达国家的标准。特别是在城市及区域大气PM2.5污染严重的态势下,我国尚未制定PM2.5的环境空气质量标准,这与我国日益崛起的国际地位明显不符。

摘要：对环境空气中的颗粒进行捕获,是大气颗粒物污染防治工作的基础。基于湿法捕集理论,设计并搭建了一套新型大气细颗粒物湿法捕集装置。利用该装置对大气颗粒物进行现场采样实验,用动态光散射技术对获取的颗粒物样品溶液进行测试,通过样品溶液的散射光光子数来表征样品的浓度。实验结果表明,此装置能对大气细颗粒物样品实现有效的捕获,捕集效率随转子转速的增大而增大,随着液体流速增大呈先增大后减小的趋势,并且在液体流速为600 mL/min时,装置捕集性能达到峰值。

摘要：细颗粒物(PM2.5)是诱发和加重呼吸系统疾病、心血管系统疾病的重要原因,PM2.5与癌症以及不良妊娠也密切相关[1].目前,我国尚未形成对大气污染物引起的急性健康效应研究的规模体系[2],而各城市由于地理位置、产业结构等不同导致PM2.5浓度及其毒性成分均有差异,健康效应也会有所不同.太原市以煤炭钢铁行业为主,空气污染为典型的煤烟型污染,其中PM2.5是首要污染物[3].本研究采用双向对称性病例交叉设计的方法,通过对太原市近4年的PM2.5污染对太原市6个城区居民循环系统疾病死亡率的影响进行分析,为防治PM2.5的健康影响提供理论依据.

摘要：以粉煤灰为原料、高岭土为黏结剂,碳酸氢钠为造孔剂制备粉煤灰基多孔陶瓷粒。利用多孔陶瓷粒作为大气综合采样泵的捕集载体,研究多孔陶瓷粒对大气细颗粒物的捕集效果。考察了烧结温度、保温时间、黏结剂用量及造孔剂用量对粉煤灰基多孔陶瓷粒的捕集功能的影响。研究结果表明,在造孔剂用量30%、黏结剂用量5%、煅烧温度950℃、保温时间1h条件下,制得的粉煤灰基多孔陶瓷粒对大气细颗粒物有较好的捕集滤除效果,测试滤除率最大可达到46%。

摘要：目的探讨青岛市大气污染物PM2.5对呼吸系统疾病患者住院的影响,为研究大气颗粒物对人群健康的影响和大气颗粒物的治理提供资料。方法收集2014年1月1日—2015年12月31日青岛大学附属医院呼吸系统疾病(哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺病)住院患者资料,采用双向病例交叉的研究设计,运用条件logistic回归,分析大气污染物PM2.5对呼吸系统疾病患者住院的影响。结果在单污染物模型中,控制了温度的影响,PM2.5当日浓度与呼吸系统疾病患者住院的相关性最大,PM2.5浓度每增加10μg/m^3,对应的OR值为1.012(95%CI:1.01~1.015),即呼吸系统疾病患者住院人数增加1.2%,结果有统计学意义(P<0.05);在多污染物模型中,分别调整SO_2、NO_2、SO_2+NO_2的影响后,PM2.5与呼吸系统疾病患者住院所对应的OR值分别为1.017(1.014~1.02)、1.017(1.014~1.019)、1.018(1.015~1.021),调整后OR值均有统计学意义(P<0.05)。结论青岛市大气污染物PM2.5与呼吸系统疾病患者住院存在相关性,随着PM2.5浓度的增加,呼吸系统疾病住院率会提高。

摘要：基于静止卫星高分四号(GF-4)遥感数据,利用6SV辐射传输模型与暗目标算法进行高空间分辨率气溶胶光学厚度(AOD)遥感反演;在此基础上,结合地面监测站大气细颗粒物(PM_(2.5))浓度、气象资料等数据,采用物理订正方法及线性混合效应模型,实现长三角城市群区域大尺度空间连续的PM_(2.5)浓度遥感反演;最后利用十折交叉验证法对反演精度进行验证.结果表明:GF-4反演的AOD结果分辨率较高,空间连续性好,与AERONET地基监测相关性R达到0.82;利用GF-4 AOD的PM_(2.5)估算模型精度较高,模型估算PM_(2.5)浓度与地面实测数据拟合度R^(2)为0.74;在分春夏秋冬4个季节建模情景下,交叉验证R^(2)依次为0.67,0.59,0.63和0.72,平均绝对误差MAE为10.40,7.42,10.10,13.34μg/m^(3),表明GF-4卫星适用于区域PM_(2.5)浓度监测.

摘要：传统的电除尘器和布袋除尘器对细颗粒物的除尘效率比较低,难以满足国内外日益加严的工业烟气排放标准。为了紧跟当前除尘技术的发展前沿,开发设计了适用于实验教学的复合电袋除尘器,并新增设了相应的实验项目,使学生不但掌握新技术,更能启发创新思维。该复合电袋除尘设备包括8大系统:粉尘发生器、气流分布板、静电除尘区、布袋除尘区、高低压电源控制系统、通风系统、集尘系统、清灰系统。通过该设备及实验,使学生对大气污染控制产生了浓厚兴趣,对于大气实验课程建设和环境专业复合型拔尖创新人才的培养具有重要意义。

摘要：目的:探讨沉默c-fos基因对PM2.5染毒人支气管上皮细胞(HBE细胞)癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法:采用RNA干扰技术,根据GenBank提供的c-fos mRNA序列,设计合成shRNA干扰序列,将重组慢病毒载体转染HBE细胞,构建c-fos基因沉默细胞株。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot对c-fos基因沉默效果进行鉴定。以HBE细胞、c-fos基因沉默细胞为实验对象,用浓度为50μg/mL的PM2.5混悬液染毒24 h,同时设立阴性对照组,qPCR和Western blot分别检测部分癌基因c-myc、k-ras、c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8在mRNA及蛋白质表达水平的变化。结果:转染c-fos-shRNA慢病毒的HBE细胞中,经qPCR和Western blot检测发现,与对照组HBE细胞相比,c-fos m RNA表达水平下降70.1%,c-fos蛋白表达水平下降53.7%。PM2.5染毒HBE细胞后,与未染毒的对照组比较,c-myc和k-ras mRNA表达水平分别升高30.46%、27.17%,差异均有统计学意义(P<0.05),c-fos、Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别升高50.78%、71.91%、74.16%,p53 mRNA表达水平下降12.27%,差异均有统计学意义(P<0.01)。PM2.5染毒c-fos基因沉默细胞后,与未染毒组比较,c-myc、k-ras mRNA表达水平分别下降13.08%、5.39%,Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别下降25.03%、21.37%(P<0.05),p53 mRNA下降53.39%(P<0.01)。此外,c-fos基因沉默细胞染毒后,与HBE正常细胞染毒后比较,c-myc、k-ras、p53、c-fos、Caspase-3和Caspase-8的mRNA表达水平均有所下降(P<0.05);仅c-myc蛋白表达下降(P<0.01)。结论:成功构建c-fos基因沉默细胞株;PM2.5可引起HBE细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平明显升高,c-fos基因沉默在一定程度上能抑制PM2.5对癌基因和凋亡相关基因的激活作用。

摘要：目的:探讨p38MAPK基因对PM_(2.5)染毒人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法:根据GenBank提供的p38MAPK mRNA序列,设计合成干扰序列,将重组慢病毒载体转染HK-2细胞,构建p38MAPK基因沉默细胞株。分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot法检测p38MAPK mRNA和蛋白的表达水平鉴定沉默效果。用50μg/mL的PM_(2.5)混悬液分别染毒正常HK-2细胞和p38MAPK基因沉默细胞24 h,利用荧光定量PCR和Western blot检测癌基因c-myc,c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2的mRNA和蛋白的相对表达水平。结果:qPCR和Western blot检测结果显示,与正常HK2细胞比较,p38MAPK基因沉默细胞中p38MAPK mRNA的表达下降了58.50%,p38MAPK蛋白表达水平下降了51.33%(P<0.01)。PM_(2.5)混悬液对HK-2细胞和p38MAPK基因沉默HK-2细胞染毒后,qPCR检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM_(2.5)染毒组中c-myc、c-fos、Caspase-8和Casepase-9基因表达分别升高39.89%、15.12%、19.47%和15.45%,p53和Bcl-2基因表达分别下降21.54%和31.77%,差异均具有统计学意义(P<0.05);与正常HK-2细胞PM_(2.5)染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM_(2.5)染毒组中c-myc、c-fos、p53、Caspase-8和Caspase-9 mRNA表达分别下降了84.55%、63.55%、34.49%、37.19%和54.97%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与正常HK-2细胞未染毒组比较,正常HK-2细胞PM_(2.5)染毒组中的c-myc和Caspase-8蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少;与正常HK-2细胞PM_(2.5)染毒组比较,p38MAPK基因沉默HK-2细胞PM_(2.5)染毒组中的c-myc、Caspase-8和Bcl-2蛋白表达减少(均为P<0.05)。结论:成功构建了p38MAPK基因沉默细胞株,PM_(2.5)可引起HK-2细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平升高,p38MAPK基因可能参与PM_(2.5)对HK-2细胞的毒性作用过程。