摘要：探究新生儿窒息后心肌损伤患儿经多元化护理干预后的表现并确定护理干预价值。方法 对医院在2024年3月至2024年10月就诊的50例新生儿窒息后心肌损伤患儿进行研究,于随机数字表法的使用下分组,比较观察组(25例,多元化护理)与对照组(25例,常规护理)的心肌损伤指标、并发症发生情况、行为神经测定值以及护理满意度。结果 观察组护理干预后心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶MB值均小于对照组(P0.05),护理干预后观察组神经测定值明显高于对照组(P<0.05),观察组护理满意度的值明显较对照组相关值高(P<0.05)。结论 对新生儿窒息提供多元化护理的干预手段,基于对患儿窒息症状的分析以及病情严重程度的评估,设计覆盖多方面干预措施的护理方案并严格落实计划,患儿心肌损伤程度变小,期间没有出现颅内出血、吸入综合征、脑水肿的并发症,行为神经也在护理人员的照看下慢慢恢复,所以对患儿窒息后身体的恢复作用巨大,可以在心肌损伤患儿护理中推广应用。

摘要：目的观察电针足三里穴预处理脓毒症心肌损伤小鼠心肌组织中5-羟色胺(5-HT)水平的变化,探讨电针在脓毒症心肌损伤中发挥的保护效应及可能机制。方法按随机数字表法将20只雄性C57BL/6小鼠分为对照组(NC组)、脓毒症模型组(LPS组)、电针组(EA组)、电针加氟西汀组(EA+FLU组),每组5只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 g/L的方法建立脓毒症心肌损伤小鼠模型;NC组腹腔注射等量生理盐水。制模前3 d,EA组和EA+FLU组电针双侧足三里穴15 min,每日1次,连续3 d;EA+FLU组在电针前腹腔注射氟西汀1.4 g/L。制模后,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学改变;检测血清中炎症因子白细胞介素(IL-6、IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,心肌内5-HT含量,心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,以及心肌组织中三磷酸腺苷(ATP)、乳酸含量;定量聚合酶链反应(qPCR)检测心肌组织5-羟色胺转运体(5-HTT)、己糖激酶2(HK2)、葡萄糖转运体4(GLUT4)的mRNA表达;免疫荧光法检测心肌组织中GLUT4的表达。结果与NC组相比,LPS组和EA+FLU组血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量,心肌内5-HT含量,心肌组织损伤标志物CK-MB、cTnI含量均明显升高。与LPS组相比,EA组上述指标均明显下降〔IL-6(ng/L):443.03±156.16比19843.75±0.00,IL-1β(ng/L):75.72±10.60比894.66±350.88,TNF-α(ng/L):46.17±4.71比533.01±170.58,5-HT(μg/L):161.19±5.96比244.74±14.38,CK-MB(ng/L):468.21±12.46比662.02±22.54,cTnI(ng/L):0.83±0.05比0.99±0.08,均P<0.05〕。与NC组相比,LPS组、EA组和EA+FLU组心肌组织ATP水平均明显下降,乳酸水平均明显升高。与LPS组相比,EA组心肌组织ATP水平明显上升,乳酸水平明显下降〔ATP(mmol/L):0.10±0.01比0.08±0.01,乳酸(mmol/L):56.03±1.07比72.45±4.32,均P<0.05〕。与NC组相比,LPS组心肌组织HK2 mRNA表达明显上升,GLUT4、5-HTT mRNA表达明显下降。与LPS组相比,EA组心肌组织HK2 mRNA表达明显下降,GLUT4、5-HTT mRNA表达明显上升〔HK2 mRNA(相对表达量):0.73±0.19比1.82±0.57,GLUT4 mRNA(相对表达量):1.00±0.33比0.47±0.18,5-HTT mRNA(相对表达量):1.18±0.31比0.38±0.15,均P<0.05〕。与NC组相比,LPS组和EA+FLU组GLUT4荧光强度明显减弱。与LPS组相比,EA组GLUT4荧光强度明显增强。结论电针足三里穴预处理可减少脓毒症小鼠心肌组织中5-HT含量,其调控机制可能与调节5-HTT和GLUT4有关。

摘要：目的 探讨肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric variceal bleeding,EGVB)患者院内并发心肌损伤的危险因素。方法 本研究采用病例-对照研究设计方案。收集2021年5月至2022年7月期间武汉大学人民医院收治的235例EGVB患者的基本信息、实验室检查以及住院期间的相关资料。根据患者住院期间的心肌酶谱将其分为心肌损伤组(46例)及非心肌损伤组(189例),通过单因素回归分析及临床相关性初筛肝硬化EGVB继发心肌损伤的危险因素,通过多因素Logistic回归分析进一步筛选危险因素,对筛选出的危险因素使用列线图体现其与心肌损伤发生的关联,采用受试者工作曲线(ROC)评价各因素的独立预测价值以及联合预测价值,做出模型的校准度曲线。使用留一法进行内部验证;进一步对心肌梗死组进行亚组验证。结果 单因素分析发现,年龄、性别、高血压、肾病、基础疾病史、呕血、白细胞水平升高、丙氨酸氨基转移酶(ALT)或天冬氨酸转氨酶(AST)上升、白蛋白(ALB)、红细胞比容(HCT)、国际标准比率(INR)、内镜时间6 h内、Child-Pugh分级(CP分级)在心肌损伤组与非心肌损伤组间差异有统计学意义(P<0.1)。多因素Logistic回归分析发现,年龄(P=0.014,OR=1.153,95%CI:1.030~1.291)、基础疾病史(P=0.005,OR=1.122,95%CI:1.032~2.437)、ALB(P=0.012,OR=0.449,95%CI:0.241~0.837)均是肝硬化EGVB患者院内并发心肌损伤的独立危险因素,三者联合诊断模型的ROC曲线下面积AUC=0.902。模型校准度Hosmer-Lemeshow检验:χ~2=12.88,P=0.615,具有良好的拟合优度。内部验证正确区分了86.4%的验证对象。对心肌梗死患者的亚组分析发现,ALB是该类患者院内并发心肌梗死的独立危险因素(AUC=0.80)。结论 年龄、基础疾病史、ALB水平是EGVB患者院内并发心肌损伤的独立危险因素;ALB可作为预测心肌梗死的独立危险因素,三者联合具有较高的早期识别该类患者并防治其心肌损伤的临床价值。

摘要：目的探讨萝卜硫素(sulforaphane,SFN)是否具有保护小鼠脓毒症心肌损伤的作用及其可能的机制。方法根据实验设计不同,40只C57BL/6♂小鼠随机分为4组,分别为:假手术组(Sham)、单纯SFN处理组(SFN)、盲肠结扎穿孔组(CLP)、盲肠结扎穿孔+SFN处理组(CLP+SFN)。将实验小鼠盲肠结扎后,再给予穿孔处理24 h建立脓毒症心肌损伤模型。造模24 h后检测血清CK、LDH水平,心脏功能,心肌组织的ROS含量、MDA水平、SOD活性、GSH-Px活性,心肌凋亡指数,凋亡调节蛋白(Bax、Caspase-3和Bcl-2)表达水平。结果SFN能明显降低脓毒症小鼠血清CK、LDH水平、心肌组织ROS含量及MDA水平,改善心脏收缩功能,减弱凋亡指数及促凋亡蛋白Bax、Caspase-3的表达水平,并能明显增强SOD、GSH-Px活性和抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平(均P<0.05)。结论SFN能有效保护小鼠脓毒症心肌损伤,其机制可能是通过抑制脓毒症诱发的心肌氧化应激和凋亡而实现。

摘要：目的制备3－{ 4－[ 2－羟基－ （1－甲基乙胺基） 丙氧基]苯基}丙酸十六醇酯 （PAC） 修饰的纳米粒，观察其对心肌细胞的靶向性及对心肌的保护作用。方法（1）将HL－1心肌细胞按随机数字表法分成花青素Cy3标记的非靶向小干扰RNA（Cy3－siNC）组和针对NF－κB－p65基因设计的花青素Cy3标记的小干扰RNA（Cy3－si435）组，每组3孔。Cy3－siNC组细胞转染Cy3－siNC，Cy3－si435组细胞转染Cy3－si435。转染24 h，实时荧光定量PCR检测细胞NF－κB－p65 mRNA的表达。（2）采用复乳溶剂挥发法制备PAC修饰且载有Cy3－siNC（Cy3－siNC－PAC）的纳米粒和PAC修饰且载有Cy3－si435（Cy3－si435－PAC）的纳米粒。扫描电镜观察Cy3－si435－PAC纳米粒的形态，纳米粒度及zeta电位仪检测Cy3－si435－PAC纳米粒的粒径和电势，紫外分光光度计测定Cy3－si435－PAC纳米粒的包封率、载药量，透析法测定Cy3－si435－PAC纳米粒的Cy3－si435释放量。（3）另取HL－1细胞，按随机数字表法分成4组，每组9孔。阴性对照组加入5 μL PBS；25、50、100 mg/mL Cy3－si435－PAC纳米粒组分别加入5 μL 25、50、100 mg/mL的Cy3－si435－PAC纳米粒。分别于转染6、12、24 h时，每组各取3孔，噻唑蓝法检测细胞的增殖活性。（4）另取HL－1细胞，培养24 h后加入100 μL Cy3－si435－PAC纳米粒。分别于转染0、4、8、12、24 h时各取3孔细胞，流式细胞仪检测摄取Cy3－si435－PAC纳米粒的细胞百分比。（5）另取HL－1细胞，按随机数字表法将细胞分成2组，每组3孔。Cy3－siNC－PAC组加入100 μL Cy3－siNC－PAC纳米粒，Cy3－si435－PAC组加入100 μL Cy3－si435－PAC纳米粒。转染24 h，实时荧光定量PCR检测细胞NF－κB－p65 mRNA的表达。（6）取6只雄性C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为2组，每组3只。Cy3－siNC－LPS组和Cy3－si435－LPS组小鼠尾静脉分别注射500 μL Cy3－siNC－PAC纳米粒和Cy3－si435－PAC纳米粒（50 mg/mL），注射后24 h，再分别腹腔注射LPS（10 mg/kg），诱导心肌损伤。伤后24 h，小动物成像仪检测纳米粒在小鼠体内的分布情况。（7）另取9只雄性C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为3组，每组3只。Cy3－siNC－生理盐水（NS）组和Cy3－siNC－LPS组小鼠尾静脉注射500 μL 50 mg/mL的Cy3－siNC－PAC纳米粒，Cy3－si435－LPS组小鼠注射500 μL 50 mg/mL的Cy3－si435－PAC纳米粒。注射后24 h，Cy3－siNC－NS组小鼠腹腔注射NS；Cy3－siNC－LPS组和Cy3－si435－LPS组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS，诱导心肌损伤。伤后24 h，取各组小鼠心肌组织，HE染色观察心肌病理变化。对数据行t检验、单因素方差分析。结果（1）Cy3－si435组细胞NF－κB－p65 mRNA表达量为0.183±0.004，明显低于Cy3－siNC组的1.003±0.092（t＝15.46，P〈0.01）。（2）制备的Cy3－si435－PAC纳米粒形态良好，粒径大小为146.0 nm，电势为－29.2 mV，包封率为（86.9±1.1）%，载药量为（25.4±0.9）%，Cy3－si435释放稳定。（3）转染6、12、24 h，4组细胞增殖活性总体比较，差异均无统计学意义（F值为0.129～2.512，P值均大于0.05）。（4）转染0、4、8、12、24 h时，摄取Cy3－si435－PAC纳米粒的细胞百分比分别为（0.79±0.06）%、（31.04±1.59）%、（51.64±2.67）%、（68.15±2.60）%、（83.68±4.67）%。（5）Cy3－si435－PAC组细胞NF－κB－p65 mRNA的表达量为0.286±0.015，明显低于Cy3－siNC－PAC组细胞的1.002±0.073（t＝16.62，P〈0.01）。（6）伤后24 h，Cy3－siNC－LPS组和Cy3－si435－LPS组小鼠心肌细胞都能够观察到分布均匀的纳米粒。（7）Cy3－siNC－NS组小鼠心肌纤维结构致密，无炎性细胞浸润，胞质分布均匀；Cy3－siNC－LPS组小鼠心肌纤维结构疏松，炎性细胞浸润，胞质分布散乱；Cy3－si435－LPS组小鼠心肌纤维结构较致密，未见明显炎

摘要：目的 探讨黄芪注射液对伴发心肌损伤脓毒症患者受损心肌的干预作用.方法 将55例脓毒症及脓毒性休克伴发心肌损伤患者随机分为对照组（25例）及治疗组（30例）.对照组采用极化液治疗,治疗组在对照组基础上加用黄芪注射液30 ml静脉滴注,每日1次,两组均连用2周.观察两组患者治疗后1、5、10 d血肌钙蛋白I（cTnI）及心功能变化情况.结果 对照组各时间点血cTnI水平无明显变化;治疗组治疗后5 d、10 d cTnI水平均较治疗1 d明显降低,且明显低于对照组[5 d：（0.83±0.60） μg/L比（1.50±1.48） μg/L,10 d：（0.61±0.52） μg/L比（1.26±1.23） μg/L,均P＜0.05].36例存活者治疗5 d、10 d cTnI水平明显低于19例死亡者[5 d：（0.67±0.49） μg/L比（1.61±1.40） μg/L,10 d：（0.52±0.45） μg/L比（1.32±1.17） μg/L,均P〈0.05].治疗组和对照组心肌抑制发生率及治疗前局部室壁运动/左室舒张期充盈（E/A）比较差异无统计学意义;治疗2周后治疗组E/A较对照组明显升高（1.4±0.3比1.1±0.2）,且心肌抑制恢复时间明显短于对照组[室壁运动恢复时间：（7.0±0.6） d比（11.0±0.8） d,左室舒张功能恢复时间：（4.0±0.5） d比（8.0±0.8） d,P〈0.05或P＜0.01].结论 黄芪注射液对脓毒症患者受损心肌有较强的保护作用,可提早恢复受抑制心肌的功能.

摘要：铅球是一项重要的体育训练项目,铅球运动如果要取得优秀的成绩,需要高强度的训练来保证。大强度的掷铅球训练又会对心肌造成不同程度的损伤,为了兼顾运动员的身体健康和运动训练质量,要对大强度掷铅球训练导致的心肌损伤进行积极地预防。该文首先分析了大强度掷铅球训练心肌损伤预防的必要性,然后从心肌损伤的发生机制和合理设计铅球运动员体能训练计划两个维度提出了预防心肌损伤的具体方法。旨在为从事铅球运动的运动员提供参考。

摘要：近年来我们从研究证明单以'活血化瘀'为主防治心肌损伤难以取得良好效果.遵祖国医学经典著作'损其心者,调其荣卫'.的治则,曾于1975年冬在陕西省黄陵县用中药复方煎剂治疗克山病,取得一定的疗效.在此基础设计了中药复方功在助阳益气、滋阴荣心,以营养心肌、俾心阴徐振、心阳得复、而达'荣心扶正'保护心肌免遭损伤的作用.

摘要：目的探讨不同静脉采血方法对心肌损伤生化和免疫学指标测定值的影响。方法选择50例急性心肌梗死行静脉溶栓治疗的患者,采用同源配对设计,对同一患者,分别采用常规方法采血和输液管处采血,获得不同采血方式的心肌酶谱资料。结果两种方法采血其所得值比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),两种方法采血所得值呈正相关(均P<0.01);分别以常规法所得值为应变量,以输液管法所得值为自变量进行回归分析,结果回归方程均有统计学意义(均P<0.01)。结论输液静脉处取血所得心肌损伤生化和免疫学指标与常规采血所得值差异有统计学意义;通过构建回归方程,可利用输液静脉处采血所得的心肌酶谱值对常规采血方法所得值进行估计。

摘要：目的观察急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗患者心肌损伤发生状况,并分析AMI患者PCI治疗后心肌损伤发生的影响因素。方法选取2020年1月至2021年8月于商丘市睢阳区中心医院进行PCI治疗的180例AMI患者作为研究对象,统计患者PCI治疗后首个30d内心肌损伤的发生状况,并设计一般人口学资料调查表采集所有患者基线资料,分析AMI患者PCI治疗后心肌损伤发生的影响因素。结果180例AMI患者PCI治疗后发生心肌损伤61例,发生率为33.89%;PCI治疗后发生心肌损伤的AMI患者的发病至入院时间与PCI治疗前血清脂蛋白相关磷脂酶A_(2)(Lp-PLA_(2))、血清成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、血清C反应蛋白(CRP)水平及术前应用他汀类药物治疗时间与未发生患者比较,差异有统计学意义(P1,P<0.05)。结论AMI患者PCI治疗后心肌损伤发生的风险较高,其中发病至入院时间与Lp-PLA_(2)、FGF-23、CRP水平及术前应用他汀类药物治疗时间<1个月可能是AMI患者PCI治疗后心肌损伤的危险因素。