摘要：目的观察心肌营养素-1(CT-1)预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型细胞损伤、凋亡及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,进一步探讨其心肌保护机制。方法选择H9C2大鼠心肌细胞株,实验分为对照组、缺氧复氧组(H2/R24组)、各浓度CT-1预处理组,酶标仪检测细胞上清中LDH释放率,RT-qPCR检测HO-1 mRNA,Western Bolt检测活Cleaved Caspase3及HO-1蛋白。设计合成靶向HO-1的特异性siRNA片段,通过脂质体转染至H9C2细胞中,48 h后给予CT-1预处理及缺氧复氧(si-HO-1组)并重复检查HO-1 mRNA及蛋白的表达、LDH释放率、Cleaved Caspase3表达验证干扰效果。结果与H2/R24组相比,各浓度CT-1预处理组细胞上清LDH释放率下降,Cleaved Caspase3表达减少,而HO-1 mRNA及蛋白表达水平与H2/R24相比均明显增加。经siRNA干扰后,si-HO-1组HO-1表达水平与对照组相当,较H2/R24组、CT-1组则明显减少;而LDH释放率、Cleaved Caspase3蛋白表达较H2/R24组下降,而较CT-1组升高。结论 CT-1能通过上调HO-1表达,减轻心肌细胞缺氧复氧损伤。

摘要：BackgroundThe 导致了 pluripotent 干细胞(iPSC ) 在心肌的梗塞(MI ) 的细胞的治疗显示出大潜力，当它的申请被 cardiomyocyte 区别的低效率妨碍时。现在的学习被设计从老鼠在 cardiomyocyte 区别上调查 cardiotrophin-1 ( CT-1 )的效果导致的 pluripotent 干细胞( miPSCs )和内在的机制 *** 为从 miPSCs 的 cardiomyocyte 区别的最佳的治疗状况与理想的集中( 10 ng/mL )和持续时间被建立(从到白天的白天 3 14 ) CT-1 管理。说明了胚胎的 cardiogenesis 的心脏的特定的基因的起来调整的表示被量的 RT-PCR 观察。 &#x003b1 的提高的数量；肌浆球蛋白重链( &#x003b1 ；-MHC)和心脏的 troponin 我( cTn 我)积极房间被 immunofluorescence 在显微镜的分析揭示了的 CT-1 *** 电子染色和流动 cytometry 分析检测与 CT-1 对待的房间更好出现了，这组织了 sacromeric 结构和更多线粒体，它是成熟 cardiomyocytes 的词法特征。当与控制 *** 相比调查结果建议 CT-1 能提高 cardiomyocyte 区别以及导致的 pluripotent 干细胞导出的老鼠的成熟，西方的污点证明 CT-1 经由 JAK2/STAT3/Pim-1 小径部分从 miPSCs 支持 cardiomyocyte 区别由调整 JAK2/STAT3/Pim-1signaling 的 cardiomyocytes 小径。

摘要：目的:探讨内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚中作用及使用内源性大麻素受体拮抗剂利莫那班后对其的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠,根据实验设计在实验4、6周时随机分组,即正常对照4周组、6周组,低氧4周组、6周组,低氧+利莫那班即拮抗低氧4周组、6周组,共6组,随机取8只大鼠,处死后测左心室质量指数(LVMI),光学显微镜下观察心肌细胞形态变化,免疫组化测钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、心肌营养素-1(CT-1)表达。结果:低氧4周组、6周组分别与正常对照4周组、6周组相比,LVMI、光镜下心肌细胞肥厚及免疫组化下CaMKII、CT-1均明显升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.001);与正常对照组、低氧组比较,低氧拮抗组上述各项明显高于正常对照组但低于低氧组,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:慢性间歇低氧通过导致内源性大麻素系统紊乱诱发心肌肥厚,使用其拮抗剂利莫那班干预后可有效减轻上述病理过程的发生。