摘要：目的分析接受艾司奥美拉唑治疗的住院患者发生急性肾损伤(AKI)的影响因素,构建艾司奥美拉唑相关AKI的风险预测模型。方法研究设计为回顾性研究。研究对象选自2018年1月至2020年12月于山东第一医科大学第一附属医院住院并接受艾司奥美拉唑治疗的患者。通过医院电子病历系统收集患者临床资料,包括患者基本信息、手术类型、干预措施、用药信息和实验室检查结果。根据是否发生艾司奥美拉唑相关AKI将患者分为AKI组和非AKI组,比较2组临床特征。采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO回归)分析艾司奥美拉唑相关AKI的影响因素。以8∶2的比例将患者随机分为训练集和测试集。基于训练集数据,采用5种机器学习算法[logistic回归(LR)、随机森林(RF)、梯度提升机(GBM)、极端梯度提升(XGBoost)和轻量梯度提升机(LightGBM)]建立艾司奥美拉唑相关AKI预测模型;基于测试集数据,比较5种模型的受试者工作特征曲线下面积(AUC)、敏感性、特异性和准确率。结果共有5436例患者纳入研究,包括男性3231例、女性2205例,年龄61(51,70)岁。393例(7.23%)发生艾司奥美拉唑相关AKI。LASSO回归分析共筛选出24个与艾司奥美拉唑相关AKI密切相关的变量,包括肝功能不全、慢性肾功能不全、低蛋白血症等。基于训练集(4349例)数据构建艾司奥美拉唑相关AKI风险预测模型,结果显示5种模型的预测性能均良好(AUC均大于0.900)。以测试集(1087例)数据对5种模型的预测性能进行验证,发现GBM模型的AUC最高(0.922),且预测性能较为稳定(在训练集与测试集中各项指标差异较小)。结论应用艾司奥美拉唑与AKI发生明显相关,发生风险受患者基线肾功能、合并疾病及合并使用的其他药物等因素影响。基于GBM算法构建的风险预测模型,有助于临床对艾司奥美拉唑相关AKI发生风险进行早期评估。

摘要：目的基于人肾类器官建立顺铂诱导急性肾损伤(AKI)模型。方法①基于人多能干细胞(hiPSC)诱导技术设计并构建含有多种细胞类型的肾类器官,利用HE染色法和免疫荧光技术鉴定组织结构和细胞类型。②基于构建的人肾类器官模型,将顺铂20,50和75μmol·L^(-1)分别作用于人肾类器官模型48 h,观察肾类器官形态变化,Live/Dead染色法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测肾损伤因子1(Kim-1)和炎症细胞因子白细胞介素8(IL-8)mRNA表达水平。结果①组织学和免疫荧光实验结果表明,hiPSC诱导分化后可产生成熟的人肾类器官,该类器官具有原始肾小管样结构,并包含近端肾小管、远端肾小管、足细胞、肾间质内皮细胞和肾小管上皮细胞在内的多种细胞类型。②单次给顺铂20,50和75μmol·L^(-1)均造成细胞形态结构的破坏,管状结构大量消失;Live/Dead染色结果表明,顺铂可引起肾类器官细胞凋亡,20μmol·L^(-1)组细胞存活率<50%,75μmol·L^(-1)组存活率接近0。与正常对照组比较,Kim-1和IL-8 mRNA水平在不同浓度顺铂致AKI模型中均显著升高(P<0.01)。结论成功构建人肾类器官模型,验证了使用人肾类器官体外模拟化疗药物致AKI的可行性,Kim-1联合IL-8有望为临床预测药物引发AKI的可能性和不良反应的应对措施提供科学依据和判断标准。

摘要：目的:通过序贯试验观察壮药鹰不扑水煎剂对Ⅰ、Ⅱ期急性肾损伤的临床疗效。方法:采用开放型单向质反应序贯试验设计,将25例患者按住院先后顺序,再通过查询随机数字表法,分为治疗组和对照组。在基础治疗上,治疗组予壮药鹰不扑水煎剂治疗,对照组予金水宝片治疗,比较两组临床疗效、中医证候积分、24 h尿量、肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(mAlb)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),观察两组有无不良反应及并发症。结果:治疗14 d后,治疗组在试验到第10例时,试验线接触上界U线,达到试验标准终止试验,接受有效的假设,认为壮药鹰不扑水煎剂对Ⅰ、Ⅱ期AKI有治疗作用,作出接受壮药鹰不扑的结论。两组间临床有效率、好转天数相似,无显著性差异(P>0.05),但中医证候积分数值治疗组低于对照组(P<0.05),两组治疗后患者的Scr、mAlb、NGAL均低于治疗前(P<0.05),其中治疗后治疗组的Scr、mAlb、NGAL数值较对照组明显降低(P<0.05),治疗后两组24 h尿量均多于本组治疗前,其中治疗组数值明显优于对照组(P<0.05),治疗期间治疗组和对照组都未出现明显不良反应及并发症。结论:壮药鹰不扑水煎剂治疗Ⅰ、Ⅱ期AKI有效,且壮药鹰不扑可显著改善Ⅰ、Ⅱ期AKI患者症状,改善患者的生活质量,其改善肾功能优于金水宝片,且安全性好。

摘要：目的:探讨川黄1号在2~4期慢性肾脏病合并急性肾损伤患者中的临床应用效果。方法:选取2020年2月~2022年1月期间进行,共纳入94例患者。研究目的旨在评估川黄1号方对慢性肾脏病基础上急性肾损伤患者的治疗效果。研究方法采用随机对照试验设计,研究方法采用随机选取的方式对照试验设计,将患者分为治疗组和对照组,各47人。两组均接受基础治疗,对照组在此基础上加用前列腺素E1,实验组则在对照组基础上联合川黄1号方汤剂口服及浓煎灌肠。治疗两周后,比较两组的临床效果、中医证候积分、肾功能指标(eGFR、Scr、BUN、UA)、24hU-pro水平,以及HO-1、MDA与SOD水平、结果发现,治疗组在改善肾功能指标、减轻症状以及提高生活质量方面均表现出显著优势。与对照组相比,治疗组患者的总有效率也显著提高。治疗后,两组的Scr、BUN、UA低于治疗前,eGFR高于治疗前,24hU-pro水平低于治疗前;实验组Scr、BUN降低程度优于对照组,eGFR也比对照组高,此外,与对照组相比,治疗组患者的总有效率也显著提高。本研究为中医药治疗慢性肾脏病急性肾损伤提供了有力证据,有助于进一步推广和应用川黄1号方。结论:川黄1号方可改善慢性肾脏病并急性肾损伤患者的肾功能和伴随症状,可作为治疗慢性肾脏病并急性肾损伤的有效方案,值得临床推广应用。

摘要：目的探讨中重度肾功能不全患者接受注射用伏立康唑后发生急性肾损伤(AKI)的危险因素并建立预测AKI发生风险的模型。方法研究设计为回顾性研究。研究对象选自2020年1月1日至2022年12月31日在河南省焦作市人民医院住院并接受注射用伏立康唑治疗的中重度肾功能不全患者。通过医院信息系统,收集患者临床资料,包括基本信息、临床诊断、实验室检查指标、合并疾病和联合用药等。根据是否发生伏立康唑相关AKI将患者分为AKI组和无AKI组。采用多因素logistic回归法分析AKI危险因素,并依此建立预测模型。采用R 4.2.3软件绘制校准曲线,并用k折交叉验证法对模型进行内部验证。结果共有146例患者纳入研究,年龄(72.4±13.8)岁,男性84例、女性62例,发生伏立康唑相关AKI者61例(41.8%)。与无AKI组比较,AKI组用药前白细胞计数、中性粒细胞百分比、合并肾脏基础疾病者占比、合并心血管系统疾病者占比较高,注射用伏立康唑用药天数、合并血液系统疾病者占比、并用糖肽类药物者占比较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,白蛋白[X1,比值比(OR)=0.946,95%置信区间(CI):0.915~0.977,P=0.001]、中性粒细胞百分比(X2,OR=1.013,95%CI:1.000~1.026,P=0.001)、合并肾脏基础疾病(X3,OR=2.230,95%CI:1.110~4.483,P=0.046)是中重度肾功能不全患者静脉应用伏立康唑发生AKI的独立影响因素。建立预测模型,得到联合预测因子Y=14.32X1+0.23X2-X3。当Youden指数最大值为0.382,对应其受试者工作特征曲线切点最佳值为-11.33。内部交叉验证结果显示,该模型准确率为0.70、Kappa系数(一致性)为0.37。结论中重度肾功能不全患者接受注射用伏立康唑后AKI的发生率为41.8%,白蛋白、中性粒细胞百分比、合并肾脏疾病是其独立影响因素。基于上述指标计算联合预测因子有助于预测AKI的发生风险,对临床有一定的参考价值。

摘要：目的探究LY294002对急性肾损伤(AKI)大鼠肾功能及细胞自噬的影响。方法将36只SD大鼠采用随机单位组设计分组法分为对照(control)组、假手术(sham)组、模型(model)组、LY294002预处理(I/R+LY294002)组,每组9只。LY294002预处理组连续腹腔注射LY294002(40μl/d),模型组腹腔注射等量无菌生理盐水,干预时间为14 d。14 d后除对照组外,其余大鼠均行手术,假手术组仅暴露双侧肾脏及肾蒂,模型组及LY294002预处理组进一步建立大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型(缺血45 min,再灌注24 h)模拟AKI。建模成功后收集各组血液和肾脏,检测血清中肾损伤相关指标,观察肾脏组织病理改变,检测PI3K/AKT信号通路和自噬相关蛋白的表达情况。结果模型组血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及肾损伤分子1(Kim-1)的浓度高于对照组及假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组SCr、BUN及Kim-1的浓度低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组可观察到RIRI大鼠肾脏组织病理改变如肾小管梗阻扩张、血管扩张充血、间质水肿得到减轻。模型组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达高于对照组、假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。LY294002预处理组p-AKT/AKT和p-PI3K/PI3K的相对表达量和LC3Ⅱ、Beclin-1的表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LY294002通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制了细胞自噬,肾脏损伤得到改善。这将为防治AKI提供一个新的思路。

摘要：目的构建及验证脓毒血症患儿并发急性肾损伤(AKI)的列线图预测模型,并进行验证。方法本研究设计为回顾性研究,收集2019年8月至2021年8月在我院治疗的108例脓毒症患儿的临床资料。通过单因素和多因素Logistic回归分析脓毒血症患儿并发AKI的独立危险因素,利用R软件(R 4.0.3)构建列线图模型,采用Bootstrap法进行内部验证,采用校正曲线、Hosmer-Lemeshow检验和ROC曲线评价模型的预测能力。结果108例脓毒症患儿中,30例(27.78%)并发AKI(AKI组),78例(72.22%)无发生AKI(无AKI组)。AKI组与无AKI组的机械通气时间、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白蛋白(ALB)、肌酸激酶(CK)等比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,机械通气时间(OR=1.245,95%CI:1.004~1.545)、APACHEⅡ评分(OR=1.529,95%CI:1.068~2.187)、PCT(OR=1.597,95%CI:1.237~2.061)、CRP(OR=1.046,95%CI:1.012~1.080)、ALB(OR=0.815,95%CI:0.721~0.979)、CK(OR=0.814,95%CI:0.730~0.942)是脓毒血症患儿并发AKI的独立影响因素(P<0.05)。基于上述影响因素建立列线图预测模型,经内部验证,校准曲线的平均绝对误差(MAE)为0.031,预测值与实际值基本一致;Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示模型拟合度较好(χ2=2.134,P=0.976)。曲线下面积(AUC)为0.965(95%CI:0.932~0.996),灵敏度为0.867,特异度为0.949。结论机械通气时间、APACHEⅡ评分、PCT、CRP、ALB、CK是脓毒血症患儿并发AKI的独立影响因素,基于上述因素建立的脓毒血症患儿并发AKI列线图预测模型具有良好的校准度和区分度,可为临床早期筛查脓毒血症并发AKI的高风险患儿及个体化干预方案的制定提供参考依据。

摘要：目的了解恶性肿瘤合并急性肾损伤患者预后情况,并分析其相关影响因素。方法采用前瞻性研究方法,选取84例恶性肿瘤合并急性肾损伤患者作为研究对象,依据患者预后情况将其分为预后良好组和预后不良组,比较2组临床资料,同时设计患者基线资料表,纳入具有统计学意义的变量构建Logistic回归模型,分析恶性肿瘤合并急性肾损伤患者预后的相关影响因素。结果84例恶性肿瘤合并急性肾损伤患者中预后不良32例,占比38.10%;预后良好52例,占比61.90%。预后不良组恶性肿瘤合并急性肾损伤患者低血压、机械通气治疗、多功能器官衰竭占比高于预后良好组患者,差异有统计学意义(P1,P<0.05)。结论恶性肿瘤合并急性肾损伤患者预后不良风险相对较高,低血压、机械通气治疗、多功能器官衰竭以及BUN水平是恶性肿瘤合并急性肾损伤患者预后的影响因素。

摘要：目的探讨脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)液体复苏对脓毒性休克急性肾损伤(AKI)患者血流动力学及肾功能的影响。方法选取2019年1月—2022年1月遵义市第一人民医院重症监护病房(ICU)收治的脓毒性休克AKI患者112例,将患者分为观察组和对照组,每组56例。两组患者分别实施PiCCO液体复苏策略和早期目标导向治疗液体复苏策略。比较两组患者复苏前及复苏24 h、48 h心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、血乳酸(Lac)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和脑钠肽(BNP)水平,分析两组患者复苏6 h、24 h、48 h液体平衡量和尿量,比较两组患者连续性肾脏替代治疗(CRRT)情况、机械通气(MV)时间、ICU住院时间和治疗后28 d病死率。结果两组患者性别、年龄、体质量指数、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ、序贯器官衰竭评估评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者复苏前、复苏24 h和48 h的HR、MAP、CVP、Lac比较,经重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的HR、MAP、CVP、Lac有差异(P0.05)。观察组CRRT治疗时间、MV时间、ICU住院时间短于对照组(P<0.05)。结论PiCCO液体复苏策略能有效减少脓毒性休克AKI患者液体负荷量,维持血流动力学稳定,改善心肾功能,缩短CRRT治疗时间、MV时间和ICU住院时间。

摘要：背景肾功能损害是紫癜性肾炎(HSPN)预后不良的危险因素,但目前关于HSPN伴急性肾损伤(AKI)患儿的临床和病理特征报道较少。目的探讨儿童HSPN合并AKI的病理特征及其危险因素。设计病例对照研究。方法纳入2016年1月至2020年12月贵州省贵阳市妇幼保健院经肾活检确诊的HSPN连续病例,根据是否合并AKI分为AKI组和非AKI组。从病历资料中截取患儿的人口学资料、临床症状、临床分型、入院当日实验室检查数据、24 h血压、肾脏活检病理分级(包括ISKDC病理分型和牛津分类)和治疗等。主要结局指标HSPN合并AKI的危险因素。结果181例HSPN患儿中,AKI组18例(10.0%),非AKI组163例。两组性别、发病年龄、白蛋白水平、PLT计数差异均无统计学意义,AKI组肉眼血尿发生率和持续时间、24 h尿蛋白定量、24 h平均收缩压和舒张压均高于非AKI组,差异均有统计学意义。两组临床分型差异有统计学意义(χ^(2)=8.942,P=0.003),AKI组以肾病综合征型和急性肾炎型为主,非AKI组以血尿+蛋白尿型、肾病综合征型为主。两组ISKDC分级差异有统计学意义(χ^(2)=4.586,P=0.032),AKI组Ⅲ型及Ⅲ型以上比例高于非AKI组。牛津分类:AKI组肾小管间质病变(T1/T2)、新月体形成(C1/C2)比例高于非AKI组,差异有统计学意义(χ^(2)分别为9.625和7.961,P分别为0.002和0.005)。Logistic回归分析显示,临床分型为急性肾炎型(OR=20.8,95%CI:1.37~317.79,P<0.05)和牛津分类中的肾小管间质病变(OR=15.8,95%CI:2.17~15.65,P<0.05)可能是HSPN患儿发生AKI的危险因素。AKI组18例治疗后,17例肾功能恢复正常,1例发展为慢性肾脏病。结论HSPN合并AKI临床及病理分型程度较重,临床分型为急性肾炎型、牛津分类提示肾小管间质病变可能是发生AKI的危险因素。