摘要：目的使用程序低氧舱建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,超声心动图评价大鼠心脏结构和功能改变。方法 16只大鼠随机分为2组,每组8只,分别为CIH组和对照组。CIH组大鼠置于程序低氧舱内,按程序设计予以每天8h,共35天的间歇低氧,每一低氧复氧循环时间为1min。对照组置于同样的舱内予以空气脉冲供气。测定低氧舱内不同循环时间的氧浓度。实验后,分别对两组大鼠进行超声心动图检查。结果程序低氧舱内的氧浓度呈周期性波动于(6.8±0.1)%～(20.3±0.3)%之间,达到低氧事件60次/min的环境设置,与重度睡眠呼吸暂停低通气综合征相对应。CIH组大鼠存在左室射血分数减低[CIH组:(85.5±1.5)%,对照组:(91.5±0.8)%,P<0.05]和肺动脉流速增快[CIH组:(1.126±0.041)m/s,对照组:(0.903±0.038)m/s,P<0.05]等表现。结论程序低氧舱内的氧浓度变化能够模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)的低氧复氧模式。大鼠CIH模型是较为理想的OSAHS动物模型,超声心动图适合用于监测CIH大鼠心脏结构和功能的改变。

摘要：目的:建立一种以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型为基础、探讨在体舌下神经电信号活动的实验平台。方法:慢性间歇低氧大鼠模型由气源(氮气及空气)、电磁阀控制系统、间歇低氧动物仓、以及实验动物(大鼠)组成,按照实验要求对大鼠交替给予氮气和空气,每天8h,连续处理7周后,分离舌下神经,应用多通道生物信号采集与处理系统对舌下神经电信号进行处理与分析。结果:预实验结果显示,慢性间歇低氧大鼠模型能够模拟人体阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病理生理特征,所记录的电信号稳定、可靠。结论:慢性间歇低氧大鼠模型简单、易行、实用、重复性好,记录的舌下神经电信号稳定、可靠,达到实验设计要求。

摘要：目的设计制作新型动物慢性间歇低氧箱并验证其有效性。方法制作电子计算机控制的动物慢性间歇低氧箱,并应用12只小鼠进行稳定性和实验效率验证。结果采用时间加浓度切换的模式,交替供给100%氧气和100%氮气,实现一个循环为90 s,每个循环均出现动物最低血氧饱和度和恢复正常水平的过程,达到低氧事件40次/h的环境设置,与重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相对应。结论电子计算机控制的动物慢性间歇低氧箱可以完成模拟OSAHS的低氧和复氧的过程,为研究OSAHS靶器官损害提供标准化实验装置。

摘要：目的:探讨内源性大麻素系统在慢性间歇低氧大鼠心肌肥厚中作用及使用内源性大麻素受体拮抗剂利莫那班后对其的影响。方法:48只雄性Wistar大鼠,根据实验设计在实验4、6周时随机分组,即正常对照4周组、6周组,低氧4周组、6周组,低氧+利莫那班即拮抗低氧4周组、6周组,共6组,随机取8只大鼠,处死后测左心室质量指数(LVMI),光学显微镜下观察心肌细胞形态变化,免疫组化测钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)、心肌营养素-1(CT-1)表达。结果:低氧4周组、6周组分别与正常对照4周组、6周组相比,LVMI、光镜下心肌细胞肥厚及免疫组化下CaMKII、CT-1均明显升高,组间比较差异均有统计学意义(P<0.001);与正常对照组、低氧组比较,低氧拮抗组上述各项明显高于正常对照组但低于低氧组,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:慢性间歇低氧通过导致内源性大麻素系统紊乱诱发心肌肥厚,使用其拮抗剂利莫那班干预后可有效减轻上述病理过程的发生。