摘要：放射治疗是癌症的主要治疗策略之一,放疗增敏剂会增强肿瘤细胞对辐射的吸收。直接受到高能辐射或生成局部活性氧会导致细胞DNA损伤,进而诱导肿瘤细胞死亡。随着纳米技术的快速发展,纳米材料实现了对肿瘤细胞的辐射吸收增强与辐射抗性克服。同时,通过合理的设计可以使纳米放疗增敏剂实现精准递送至靶区、改善血液循环时间或增加肿瘤部位的积累量。目前,金属基纳米材料是放疗增敏研究的热点材料之一,同时也是临床推进的主要放疗增敏剂,并在放射治疗的放疗增敏以及与化学动力学疗法、光热治疗等的协同治疗中发挥作用。本文综述了金属基纳米材料的放疗增敏研究进展,特别关注不同金属基纳米材料的功能特征,挖掘其在成像诊断、联合治疗与协同诊疗方面的潜力,希望能给金属基纳米材料在放疗增敏领域的研发与临床推动起到积极作用。

摘要：目的探讨姜黄素联合顺铂对非小细胞肺癌细胞A549放射增敏的影响。方法采用MTT法观察不同浓度姜黄素（10、20、50、100、200μmol/L）和顺铂（1、2、5、10、20 mg/L）作用24、48及72 h后的细胞存活率,根据实验设计分为单纯照射（R）组、姜黄素＋照射（C＋R）组、顺铂＋照射（P＋R）组及姜黄素＋顺铂＋照射（C＋P＋R）组,采用克隆形成实验检测4组经不同剂量X线（0、2、4、6、8、10 Gy）照射后的存活分数（SF）并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线计算增敏比（SER）,分别采用人工划痕、Transwell试验及Western blotting检测以上4组处理24 h后的细胞迁移、侵袭及表皮生长因子受体（EGFR）的蛋白水平。结果随姜黄素（10-200μmol/L范围内）和顺铂（1-20 mg/L范围内）浓度增加,A549细胞的细胞存活率降低,抑制效应呈浓度和时间依赖方式,差异有统计学意义（P〈0.05）;C＋P＋R组在照射剂量为2-10 Gy时的细胞SF均低于其余3组,而C＋R组在4-10 Gy,P＋R组在2-10 Gy时的细胞SF均低于R组,差异有统计学意义（P〈0.05）,C＋R组、P＋R组及C＋P＋R组相对于R组的SER依次为1.24、1.31和1.96;C＋P＋R组的迁移距离、穿膜细胞数量及EGFR蛋白水平均低于其余3组,而C＋R组和P＋R组的以上指标亦低于R组,以上差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论姜黄素联合顺铂可抑制A549细胞增殖并具有放射增敏作用,同时抑制其迁移和侵袭,可能与EGFR相关信号通路受抑制有关。

摘要：目的：探讨人参皂苷Rg3（简称Rg3）对食管癌EC109细胞的放射增敏作用。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法观察不同浓度的Rg3（10、20、50、100、200、400、600mmol/L）作用EC109细胞24、48及72h的细胞存活率，克隆形成实验及单击多靶模型计算10mmol/L Rg3预处理24h经0、1、3、6和9Gy X射线照射后的辐射增敏比（ SER）。根据实验设计分为对照组、单纯照射组及Rg3＋照射组，流式细胞仪及Foci焦点形成实验分别检测3组经8Gy X射线照射48h的细胞凋亡率和DNA分子损伤情况。结果在10～600mmol/L范围内，Rg3可降低EC109细胞的存活率，呈剂量和时间依赖性；10mmol/L Rg3处理EC109细胞的SER为1．28。 Rg3＋照射组的凋亡率为（62．33±4．60）％，高于对照组的（6．46±1．23）％和单纯照射组的（30．68±3．55）％，差异有统计学意义（P＜0．05）；Rg3＋照射组的Foci焦点细胞数为（64±12）个，亦高于对照组的（6±3）个和单纯照射组的（32±6）个，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 Rg3对食管癌EC109细胞有放射增敏作用，能够抑制细胞活性并诱导细胞凋亡与DNA分子损伤。

摘要：目的 探讨伊立替康（CPT-11）对食管癌EC109细胞的放射增敏作用及核因子（NF）κB活性的影响。方法 采用MTT法观察不同浓度CPT-11（20、50、100、200μmol/L）作用24、48及72 h后的细胞存活率以筛选低细胞毒性药物浓度进行后续实验;根据实验设计分为对照组、单纯照射组和CPT-11＋照射组,采用克隆形成实验检测经不同剂量X线（0、2、4、6、8和10Gy）的存活分数（SF）并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线计算增敏比（SER）,采用流式细胞技术检测各组处理48 h后的凋亡率和caspase-3活化率,Foci焦点形成实验检测各组的DNA损伤情况,Western blotting检测各组NF-κB p65和IκB-α的蛋白水平,实时定量PCR（q PCR）检测各组的Rad51水平。结果 在20~200μmol/L范围内,随CPT-11浓度增加,EC109细胞的增殖抑制率升高,抑制效应呈浓度和时间依赖方式,差异有统计学意义（P〈0.05）。选取与CPT-11 20%抑制浓度（IC20）接近的浓度（25μmol/L）进行增敏实验。CPT-11＋照射组的SF低于单纯照射组,且CPT-11＋照射组的D0为1.39±0.14,单纯照射组的D0为2.46±0.17,SER为1.77。与对照组和单纯照射组比较,CPT-11＋照射组的凋亡率、caspase-3活化率及Foci焦点数目均升高,而Rad51水平降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。CPT-11＋照射组的NF-κB p65水平低于其余两组,且IκB-α水平高于其余两组（P〈0.05）。结论 CPT-11可抑制食管癌EC109细胞增殖并具有放射增敏作用,同时诱导凋亡,可能与抑制NF-κB途径有关。

摘要：目的：探讨纳米Fe3 O4/C225复合物（简称复合物）对结直肠癌LoVo细胞放射增敏性的影响。方法采用MTT法观察不同浓度复合物（0、3.125、6.25、12.5、25、50、100mg/L）作用24h后的增殖抑制率，根据实验设计分为单纯照射组、C225＋照射组及复合物＋照射组，采用克隆形成实验检测3组经0、2、4、6、8和10Gy X线照射后的存活分数（ SF），流式细胞仪检测3组经4Gy X线照射24h后的细胞周期情况，采用Western blotting检测经4Gy X线照射24h后的表皮生长因子受体（ EGFR）蛋白水平及其相关信号通路中p-P38和p-Akt蛋白水平。结果在3.125～100mg/L范围内，随复合物浓度增加， LoVo细胞的增殖抑制率升高，0、3.125、6.25、12.5、25、50、100mg/L的增殖抑制率依次为0％、（8.950±0.086）％、（14.760±0.011）％、（29.860±0.001）％、（41.750±0.017）％、（59.770±0.010）％和（78.710±0.017）％，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；复合物＋照射组的SF、S期细胞比例及p-Akt、EGFR蛋白水平均低于C225＋照射组和单纯照射组，G0/G1期、G2/M期细胞比例及p-P38蛋白水平均高于C225＋照射组和单纯照射组，以上差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论纳米Fe3 O4/C225复合物可抑制LoVo细胞增殖并具有放射增敏作用，可能与G0/G1期阻滞及EGFR相关信号通路受抑制有关。