摘要：背景:动脉瘤中置入支架后血液流动状态的改变,为研究支架置入后再狭窄的发生提供了前提和条件,而数值模拟分析是一种很好的技术手段。目的:探究支架置入对个体化颅内动脉瘤血液动力学的影响,以及支架表面剪切应力的分布特征。方法:依据1例颅内动脉瘤患者的CT影像数据,进行数据的提取、优化,建立个体化颅内动脉瘤实体化模型;设计矩形截面螺旋形支架的三维模型,并通过布尔运算,得到带有支架的动脉瘤模型,并通过对该模型支架表面剪切应力的分布情况来分析再狭窄发生的可能。结果与结论:通过探究不同血流速度与血液黏度对支架表面剪切应力的影响发现,在同一个时刻中支架表面大于40 Pa的剪切应力区域,随血流速度和血液黏度的增大而增大;而剪切应力不足0.5 Pa的区域,随血液黏度的增大有所减小,当速度为0时分布最大。该支架对于动脉瘤的生长或破裂起到了抑制作用,但发生再狭窄的区域很大,需要对支架进行优化或从新选型,以使支架的剪切应力保持在0.5-40 Pa的理想范围之中,并保证在心动周期的不同时刻里剪切应力的脉动变化尽可能减小,以达到防止支架置入后发生血管内部的再狭窄目的。

摘要：背景:脑动脉瘤成为威胁人类生命的血管瘤之一,目前的治疗方法分别为血管内介入栓塞和开颅夹闭。但是这两种方法术后患者的复发率和死亡率普遍偏高。因此支架置入治疗脑动脉瘤的新思想被提出。目的:评估支架置入脑动脉瘤后对血流场特性参数的影响,为患者提供可行治疗方案。方法:回顾分析新疆医科大学附属医院的11例脑动脉瘤患者放射的CT影像数据,结合MIMICS软件,通过逆向工程建立脑动脉瘤柔性实体模型。将设计适配的支架模型置入脑动脉瘤中,并结合流体动力学理论及Fluent物理数值模型对脑动脉瘤进行双向流固耦合的血流场分析。最后对置入支架前后脑动脉瘤的动力学参数进行对比分析(壁面压力、血液速度矢量、血液流线、壁面剪切力、壁面变形量);在不同入口速度下分析置入支架后脑动脉瘤的血流场特性。结果与结论:(1)支架置入后脑动脉瘤最大壁面压力降低约为61.1%,支架周围血液流速及脑动脉瘤内部的血液速度明显减缓,设置2 000条血液流线的情况下进入脑动脉的流线数量减少约为75%,壁面最大剪切力降低79.3%左右,壁面最大变形量减少了一个数量等级;(2)设置血液入口流速分别为v1=0.1 m/s,v2=0.2 m/s,v3=0.3 m/s下,壁面压力呈现壁面剪切力上升趋势,壁面剪切力随着速度增加呈现逐渐增大状态,同时τzou(左侧瘤颈的剪切应力)<τzhong(脑动脉瘤处的剪切应力)<τyou(右侧瘤颈的剪切应力),血液流线主要集中在脑动脉瘤顶部,血液速度变化对壁面变形量的影响明显。(3)置入支架后脑动脉瘤的主要血流动力学参数均较未置入前得到明显改善;血流速度对脑动脉瘤的影响显著,在支架治疗过程中需要考虑在内。

摘要：背景:常用的骨水泥强化椎弓跟螺钉能提高螺钉固定能力,但是骨水泥渗漏、螺钉取出困难等问题一直未得到有效的解决。目的:探讨新型低弹性模量脊柱椎弓根螺钉的研制方法及生物力学特性。方法:将人完整脊柱标本椎体取一侧椎弓根植入新型低弹性模量脊柱椎弓根螺钉,采用骨水泥推杆、灌注筒在X射线下向椎体内灌注2 mL骨水泥,对侧植入常规螺钉对照。所有椎体分别进行3点弯曲实验、最大轴向拔出力、最大旋出力矩及周期抗屈实验。结果与结论:(1)生物力学特性:新型低弹性模量螺钉与常规螺钉在屈服载荷上差异无显著性意义(P>0.05),与常规螺钉相比,新型低弹性模量螺钉屈服位移增加,最大拔出力,最大旋出力矩,最大载荷均高于常规螺钉(P<0.05),位移则显著降低(P<0.05);(2)结果提示:新型设计的低弹性模量脊柱椎弓跟螺钉结合骨水泥推杆、灌注筒使用操作简单,避免了骨水泥的渗漏,能提高骨质疏松椎体内的稳定型及生物力学性能,保持脊柱刚度和稳定性,促进脊椎融合。

摘要：背景:磁场治疗肢体缺血性疾病的基础研究报道不多,原因是受试动物的依从性差及所受磁场作用强度的稳定性难以掌控,由此造成实验误差大,结果可信度下降。作者针对此类问题,采用磁性饲养笼进行低频电磁治疗缺血肢体的实验研究,由此克服了受试动物依从性差及磁场强度的稳定性难以掌控的两大难题。目的:探讨自制磁性饲养笼低频电磁场对家兔缺血肢体新生血管生长促进因子表达的影响。方法:构建动脉粥样硬化模型兔96只,编号随机分入缺血组和无缺血组(每组12个处理组合),按析因设计要求每组重复实验4次。因素A电磁场作用强度(0,3,6,12 mT)和因素B电磁场作用时间(3,5,7 d)。结果与结论:低频磁场能够明显促进家兔缺血肢体缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及CD34表达,磁场作用强度(因素A)是促进缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子及CD34表达的主要因素,作用时间(因素B)为次要因素。低频磁场也促进无缺血肢体缺氧诱导因子1α的表达,但对无缺血肢体血管内皮生长因子及CD34表达无明显促进作用,揭示在肢体缺血状态下血管内皮生长因子及CD34表达除了受缺氧诱导因子1α的调控作用外可能还受其他因素的调控。