摘要：目的 使用Meta分析定性评估颅内易损斑块特征与缺血性脑卒中发生及复发的相关性。材料与方法 计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Embase、Medline等数据库,收集高分辨率血管壁成像(high-resolution vessel wall imaging, HR-VWI)评估颅内易损斑块特征与缺血性脑卒中发生及复发相关性的研究。两位独立的评价者提取了研究设计、HR-VWI技术和人群特征的数据。使用固定效应模型计算和合并不同易损斑块特征的比值比(odds ratio, OR)或风险比(hazard ratio, HR),还进行了亚组分析、敏感性分析和发表偏倚的评估。结果 24篇文章符合纳入标准。在19项回顾性研究中,斑块强化(OR:8.84,95%CI:6.21~12.59)、斑块内出血(OR:5.23,95%CI:3.60~7.59)与缺血性脑卒中发生显著相关;在5项前瞻性研究中,斑块强化(HR:5.21,95%CI:2.92~9.31)、斑块内出血(HR:2.07,95%CI:1.41~3.02)与缺血性脑卒中复发显著相关。结论 根据现有症状性颅内动脉粥样硬化斑块的研究,斑块强化和斑块内出血与缺血性脑卒中的发生及复发密切相关。未来需要对颅内斑块进行前瞻性、大样本量的HR-VWI研究,以改善对颅内动脉粥样硬化斑块的临床决策。

摘要：易损斑块的形态学特征如微钙化、胆固醇结晶,局部血流动力学因素如内皮切应力、血管壁压力在易损斑块的形成与破裂中均起着重要的作用。了解易损斑块的微结构和分子学特征有助于识别易损斑块的破裂倾向。

摘要：动脉粥样硬化是一个复杂的、多因素作用的病理过程。过去十多年的研究结果表明,动脉粥样硬化易损斑块的发展与其构成组分、形态结构和受力状况密切相关。学者们将医学影像、生物实验、力学建模有机地结合起来,利用生物力学模型研究和分析影响斑块易损性的相关力学因素。数值模拟能够定量表述斑块内微环境的动态变化,包括细胞和非细胞组分的分布及其受到的周围微环境的调控,从理论上阐释脂质沉积、炎症反应、新生血管等病理过程的相互作用。研究斑块发展病理机制,能够进一步提高人类对心血管疾病的认识,辅助易损斑块的无创检测和早期诊断,并为设计和优化易损斑块的治疗方案提供一定的参考信息。

摘要：血管内超声(IVUS)和血管内光学相干层析(OCT)成像均属无损医学成像技术,常用于人体冠状动脉中薄纤维帽脂质斑块(TCFA)的检查。其中IVUS的探测深度大,能够较为精确地测定TCFA的脂质核心大小,但由于分辨率较低,无法测量TCFA的纤维帽厚度;而OCT分辨率很高,可以精确测量TCFA的纤维帽厚度,但探测深度浅,无法描述脂质核心的全貌。IVUS与血管内OCT相结合,一次检查即可同时获得血管内壁的超声与OCT图像,实现对血管内血栓与斑块的精准诊断。通过设计IVUS和OCT微型集成探头及近端驱动,实现了一套可同时对血管内壁进行IVUS和OCT成像的系统,对血管组织检测深度达到8mm,横向分辨率优于1mm,轴向分辨率优于400μm,同时在1mm范围内横向分辨率优于10μm,轴向分辨率优于8mm。对琼脂和铁丝等搭建的血管模型样品进行了成像实验,验证了系统的可行性。

摘要：目的探索白介素-18(IL-18)促进动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡的作用及其机制。方法采用30只老年同龄雄性动脉粥样硬化模型新西兰大白兔制成60个动脉粥样硬化板块标本,采用析因设计,给予IL-18进行刺激,以不同的IL-18刺激时间和刺激浓度组合作为新处理组,将60个动脉粥样硬化斑块标本随机分入新处理组中(n=5),测量在不同刺激时间和刺激浓度下,纤维帽的厚度与脂核横截面厚度的变化,TUNEL法检测斑块内细胞凋亡的改变。结果帽/核比值与斑块内细胞凋亡指数随着IL-18的浓度及刺激天数的改变而变化(P<0.01)。帽/核比值随着IL-18的浓度及刺激天数增加而降低(P<0.01),斑块内细胞凋亡指数随着IL-18的浓度及刺激天数增加而升高(P<0.01);斑块内细胞的凋亡指数与帽/核比值呈显著线性负相关(r=-0.776,P<0.001)。结论 IL-18诱导斑块内细胞凋亡可能是其促易损斑块形成的重要机制。