摘要：目的探讨虫草素(cordycepin,COR)减轻庆大霉素(gentamicin,GEN)肾毒性的作用及其抑制GEN诱导的氧化应激和细胞铁死亡的分子机制。方法将SD大鼠分为对照组、GEN组与GEN+COR组3组,动物模型构建成功后,检测各组大鼠血清肌酐和尿素氮水平,HE染色评价肾脏组织损伤程度。另外,检测各组SD大鼠肾脏组织中丙二醛和谷胱甘肽含量,并通过Western blot的方法分析细胞铁死亡标志蛋白GPX4、SLC7A11表达。结果与对照组相比,GEN组大鼠血清肌酐、尿素氮明显升高(P<0.01),同时给予50 mg·kg-1 COR后有效降低肌酐与尿素氮水平,HE结果也显示COR能够缓解GEN造成的肾脏组织损伤;COR可逆转GEN造成的大鼠肾脏组织中丙二醛水平升高与谷胱甘肽水平下降。同时,COR能够恢复GEN诱导的GPX4、SLC7A11蛋白水平下降。结论COR能够通过减轻细胞氧化应激与铁死亡缓解GEN造成的肾损伤。

摘要：采用双酶和三酶对小麦蛋白复合水解,获得富含谷氨酰胺(Gln)的双酶酶解产物(PWGH)和三酶酶解产物(AWGH)。比较小麦蛋白及其2种酶解产物经体外模拟消化前、后,抵御肠上皮细胞(Caco-2)氧化应激损伤能力的变化。结果表明:2种水解产物均能在一定程度上缓解细胞因氧化应激损伤导致的存活率降低现象,减少细胞氧化损伤的程度。二者经体外模拟消化降解后仍有此作用,而小麦蛋白的体外模拟消化产物对损伤细胞存活率无显著影响。2种水解产物均能在一定程度上提高氧化应激损伤细胞的抗氧化能力,提高细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)水平,减少损伤细胞的脂质氧化,然而,经体外模拟消化降解后,PWGH仍有上述作用,而AWGH对损伤细胞的抗氧化能力和GSH水平无显著影响。研究表明:体外模拟消化对AWGH的活性肽段有破坏,而PWGH活性肽段经消化后仍有保留。值得注意的是,小麦蛋白经体外模拟消化,其产物(WGH)虽能减少损伤细胞的脂质氧化,但对损伤细胞的抗氧化能力和GSH水平均无显著影响。

摘要：【目的】为了研究龟裂链霉菌Streptomyces rimosus M4018中的rex基因对自身rex operator(ROP)的调控机制。【方法】根据天蓝色链霉菌Streptomyces coelicolor A3(2)中rex基因的同源序列设计引物进行PCR,从*** M4018中获得其rex基因(Sr-rex)。同时,通过染色体步移的方法,获得其上游的ROP序列。采用体外凝胶迁移的方法,分析了Sr-Rex对ROP的调控作用。【结果】获取的Sr-rex基因核苷酸序列长度为846 bp,预测的编码氨基酸序列与*** A3(2)中Rex的同源性为84%,获得GenBank登录号:GQ849479。圆二色光谱显示Sr-Rex的结构以α螺旋和β折叠为主,与软件预测相符。凝胶迁移实验表明,Sr-Rex能与*** M4108中扩增到的ROP片段特异性结合。同时,以Rex:ROP的最小结合序列为基础,设计了一条22 bp的单链DNA片段,和Sr-Rex的最大结合摩尔浓度比约为5:1。高浓度的NADH抑制两者的结合活性,而NAD+对结合没有影响。【结论】在*** M4108中,Rex是通过响应胞内NAD(H)水平的方式来调控ROP的表达的。

摘要：活性氧 (ROS)在低浓度发生可以调节正常精子功能 ,而高浓度ROS危害精子的存活力和功能。ROS产生过量与抗氧化系统损伤会发生氧化应激 (OS)。目前认为损伤OS促进了一系列男性生殖功能的病理学改变。ROS介导的精子质膜过氧化损伤 ,可以解释在高比例的不育病人中观察到的精子功能缺陷。ROS产生过多也会破坏精子核内DNA的完整性。DNA碱基对OS敏感 ,这些结构的过氧化能引起碱基修饰、DNA链断裂以及染色质交联。由过量ROS诱发的DNA损伤会加速生殖细胞凋亡过程 ,导致与男性不育相关的精子计数降低 ,以及可以解释近半个世纪以来所观察到的精液质量明显下降现象。近 10年来 ,克里夫兰临床基金会的研究组已经查明了男性不育中OS的关键作用 ;研究的主要目的是将这些重要的知识从实验室转向临床应用。我们设计的研究目标 :①理解精液中OS发生的精确机制 ;②建立准确评估OS状态的实验 ,并进行质控研究 ;③检测OS与精子核DNA损伤之间的相关性 ;

摘要：背景:在神经退行性疾病中,阿尔茨海默病的发病机制尚不十分清楚。目的:分析氧化应激与阿尔茨海默病的关系及其在治疗上的作用。设计:相关文献分析。地点和对象:综述若干相关杂志中氧化应激与阿尔茨海默病的发病的关系,及患者采用中医治疗后的效果。干预:①抗氧化剂。②中医中药治疗。主要观察指标:阿尔茨海默病病理过程中的氧化应激,中医药治疗阿尔茨海默病新方法。结果:近年的生物医学文献中探讨了氧化应激在阿尔茨海默病的致病过程中的作用以及相应的治疗对策,尤其是中医药在这一领域的研究成果颇多。结论:氧化应激是导致阿尔茨海默病的一种重要致病因素,抗氧化剂和一些有关的中药复方有望成为有效治疗阿尔茨海默病的药物。

摘要：目的·结合对氧磷酶1(paraoxonase 1,PON1)基因型探讨孕妇有机磷农药(organophosphate pesticides,OPs)暴露水平与体内氧化应激水平之间的关系。方法·以山东省某医院的204名孕晚期妇女为研究对象,检测尿液中4种OPs非特异性二烷基磷酸酯代谢产物水平,测定血清中的氧化应激标志物[总自由巯基(-SH)、丙二醛(MDA)]水平,并提取全血中的DNA检测PON1_(-108)、PON1_(192)、PON1_(55)位点的基因型。采用多元线性回归模型分析全人群及不同PON1基因型的个体中OPs暴露水平与氧化应激标志物水平之间的关联。结果·未见OPs暴露与氧化应激之间存在显著关联。但根据PON1基因型分层后发现在PON1_(192RR)基因型的孕妇中,总磷酸二甲酯类水平[β(95%CI):-104.10(-191.31,-16.88)]及总二烷基磷酸酯类水平[β(95%CI):-111.78(-221.84,-1.72)]与-SH水平呈负相关,而在其他基因型的个体中未发现这一关联。结论·OPs暴露可能与PON1_(192RR)基因型的孕妇体内氧化应激水平升高有关。

摘要：该研究利用网络药理学的方法对大花红景天抗氧化应激的物质基础及分子作用机制进行研究。首先考察大花红景天肠吸收液对过氧化氢（H2O2）所致H9c2心肌细胞存活率、形态、凋亡的影响,发现大花红景天肠吸收液可增加细胞存活率、维持细胞形态和减少细胞凋亡。在此基础上,运用网络药理学的方法,从红景天中筛选出与氧化应激相关化合物133个,其中化合物靶点数目排名前20%的成分有26个,富集在43个与氧化应激功能和通路相关的核心靶点,并构建出＂成分-靶点-通路-功能＂网络图。结果发现,大花红景天通过红景天苷、没食子酸乙酯、儿茶素等主要成分干预细胞凋亡相关过程,如细胞死亡、一氧化氮代谢过程、氧化应激应答、线粒体机制、氧化还原过程及氧化还原相关酶的活性等生物学过程发挥H9c2心肌细胞免受氧化应激损伤的保护作用。该研究揭示了大花红景天抗氧化应激的主要药效物质及其潜在的分子机制,反映出中药大花红景天多成分、多靶点、整体调节的作用特点,为大花红景天药效物质基础及作用机制后续系统实验研究提供了有利的参考。

摘要：本试验旨在研究不同饲粮类型对乳鸽屠宰性能、肉品质、糖代谢、脂代谢、氧化应激及肌纤维发育的影响。选取108对生产性能相近且同一天带仔的欧洲米玛斯白鸽,随机分为3个组,每组6个重复,每个重复6对种鸽。各组分别饲喂原粮(原粮组)、50%原粮+50%颗粒料(原粮+颗粒料组)以及颗粒料(颗粒料组)3种等能等氮饲料。每对种鸽哺育4只乳鸽,试验期21 d。结果表明:1)与原粮组相比,颗粒料组乳鸽的胸肌重显著降低(P<0.05),原粮+颗粒料组、颗粒料组乳鸽的屠宰率显著升高(P<0.05),颗粒料组乳鸽的半净膛率和全净膛率显著升高(P<0.05)。2)与原粮组相比,颗粒料组乳鸽的胸肌45 min pH显著升高(P<0.05),原粮+颗粒料组乳鸽的胸肌滴水损失显著升高(P<0.05)。颗粒料组乳鸽的胸肌45 min亮度(L*)值显著高于原粮+颗粒料组(P<0.05)。3)与原粮组相比,颗粒料组乳鸽的胸肌甘油三酯(TG)含量显著升高(P<0.05)。4)与原粮组相比,颗粒料组乳鸽的胸肌过氧化氢(H_(2)O_(2))含量和总抗氧化活力(T-AOC)显著升高(P<0.05)。5)与原粮组相比,原粮+颗粒料组乳鸽的胸肌纤维横截面积和直径均显著降低(P<0.05)。6)相关性分析发现,乳鸽胸肌尿素氮(UN)含量与胸肌重呈显著负相关(P<0.05),胸肌总胆固醇(T-CHO)含量、胸肌纤维横截面积和直径与胸肌重呈显著正相关(P<0.05)。由此可见,饲喂颗粒料会造成乳鸽肌肉发育受阻,对蛋白质的利用率降低,氧化应激水平升高,肉品质变差。因此,在设计种鸽饲粮时除了考虑营养素以外,还要考虑饲粮类型,以免影响乳鸽肌肉发育和肉品质。

摘要：目的研究短期暴露于交通来源的大气污染对慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者呼吸道氧化应激及炎性水平的影响。方法采用定组研究设计，筛选45名居住在北京大学医学部附近交通繁忙社区的COPD患者作为研究对象，于2014年11月5日至2015年5月26日期间进行了2次临床随访，采集呼出气冷凝液并测量其中呼吸道氧化应激物（硝酸盐加亚硝酸盐、8-异前列腺素）及炎性指标（白介素-8、呼出气冷凝液pH值）；收集同时期该区域的环境大气污染物水平和气象资料，利用混合效应模型分析其中交通来源污染物与COPD患者呼吸道氧化应激及炎症水平的关系。结果第1次随访时，环境中PM2.5、黑炭、NO2、动力学直径小于100BE的颗粒物数浓度（PNC100）、粒径在100—200nm以及大气颗粒数浓度（PNC100-200）分别为（156．5±117．7）μg/m3、（10．7±0．7）μg／m3、（165．9±66．0）μg／m3、（397521±96712）以及（79421±44090）个／m3；第2次随访时分别为（67．9±29．6）μg／m3、（3．4±1．3）μg／m3、（126．1±10．9）μg／m3、（295682±39430）以及（24693±12369）个／m3，两次随访差异有统计学意义（t值分别为3．10、4．42、2．61、4．02、5．12，P值分别为0．005、〈0．001、0．016、〈0．001、〈0．001）。PNC100-200与COPD患者呼出气冷凝液中硝酸盐加亚硝酸盐浓度水平呈正相关，PNC100-200每升高四分位间距浓度，患者硝酸盐加亚硝酸盐浓度升高65％（95％CI：8％～152％）。PM2.5、黑炭和PNC100-200每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液中自介素-8浓度分别升高0．17ng／ml（95％C1：0．02～0．33）、0．12ng／ml（95％Cl：0．01～0．24）和0．13ng／ml（95％Cl：0．02～0．24）。臭氧每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液的pH值降低0．24（95％CI：0．05～0．42）。结论交通来源大气污染暴露可加重COPD患者呼吸道氧化应激及炎眭反应。

摘要：目的·观察青春期氰戊菊酯暴露对雄性大鼠睾丸组织氧化应激的影响。方法·将50只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分为对照(玉米油)组、低剂量(0.02 mg/kg氰戊菊酯)组、中剂量(1 mg/kg氰戊菊酯)组、高剂量(50 mg/kg氰戊菊酯)组及干预(50 mg/kg氰戊菊酯+100 mg/kg N-乙酰基-L-半胱氨酸)组,每组10只,于4周龄开始连续染毒2个月。测定睾丸组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,并观察大鼠睾丸组织形态结构。结果·与对照组相比,高剂量组大鼠睾丸组织中MDA含量升高,体质量、GSH-Px和SOD活力均下降(均P<0.05);而干预组与高剂量组相比,MDA含量降低,GSH-Px活力升高(均P<0.05)。睾丸组织形态学观察发现,随着染毒剂量的增加,睾丸生精细胞排列疏松,细胞层数减少,曲细精管管腔内径增大。结论·青春期氰戊菊酯暴露可能导致雄性大鼠睾丸组织氧化损伤。