摘要：为了研究溶菌酶添加饲料对热应激肉鸡肠道健康的影响,采用单因素随机设计试验,将800只1日龄的健康肉鸡随机分为4组(对照组、热应激组、抗生素添加热应激组和溶菌酶添加热应激组),每组10个重复,每个重复20只。在试验第42 d分别检测空肠黏膜炎症因子和紧密连接蛋白mRNA表达水平、绒毛高度、隐窝深度以及抗氧化状态。结果表明,与热应激组相比,溶菌酶能够显著降低肉鸡肠黏膜中IL-1β、IL-6和iNOS mRNA的表达水平(P<0.05);溶菌酶添加组肉鸡肠黏膜紧密连接相关蛋白Claudin-1、Claudin-5以及ZO-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与此同时,溶菌酶添加组肉鸡回肠绒毛高度显著增加(P<0.05),肠绒毛高度/隐窝深度比率明显变大(P<0.05);溶菌酶添加还能改善肉鸡氧化应激状态,肉鸡血清中MDA水平显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px和TAOC活性显著升高(P<0.05)。研究结果表明,添加溶菌酶能够缓解热应激肉鸡的肠道炎症和氧化应激反应,改善肠道形态并提高动物肠道屏障功能。

摘要：试验拟探讨α-硫辛酸对氧化应激育肥猪甲状腺激素、炎性细胞因子及抗氧化能力的影响。试验选用体重(72.64±4.78)kg的DLY育肥猪60头,采用2×2因子试验设计,随机分为4组,每组3个重复,每个重复5头猪。即日粮类型(0、900 mg/kgα-硫辛酸)和氧化应激处理(注射diquat溶液或生理盐水),试验期28 d。结果发现:日粮添加α-硫辛酸和腹腔滴注diquat对14 d时育肥猪血清中超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-2(IL-2)、丙二醛(MDA)和28 d的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)产生极显著或显著的互作效应。腹腔滴注diquat在14 d和28 d时,极显著或显著降低育肥猪血清中SOD、GSH-Px、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)活性、三碘甲腺原氨酸(T3)含量和总抗氧化能力(T-AOC)、IL-2含量,极显著或显著提高甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)和白介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、MDA含量。饲粮添加α-硫辛酸在14 d和28 d时,极显著或显著提高育肥猪血清中SOD、GSH-Px、GST含量、T3和T-AOC、IL-2含量,极显著或显著降低IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量。结果表明,补充硫辛酸可逆转氧化应激育肥猪血清T3降低,T4和TSH升高的激素模式,并可通过调节氧化应激育肥猪抗氧化能力和血清中多种细胞因子的生成,增强免疫功能,从而减弱氧化应激。

摘要：目的探讨PUMA在氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelialcell,HLEC)凋亡中的作用。方法体外培养的HLEC-B3,用50μmol·L-1H2O2刺激不同的时间后,Hoechst33258染色,凋亡细胞呈核固缩、碎裂形态,计数细胞凋亡率;采用West-ern blot方法检测PUMA及Caspase-3蛋白的表达水平。采用RT-PCR方法检测PUMAmRNA表达水平;设计合成针对人PUMA基因的小干扰片段(siPUMA1、siPUMA2)和一条阴性对照,用lipofectamine2000转染细胞后,验证干扰有效性,观察其对氧化应激诱导的HLEC凋亡的影响。结果 H2O2刺激HLEC4h、8h、12h后,细胞凋亡率分别为3.30%±0.25%、27.16%±0.31%、48.14%±0.57%,凋亡相关蛋白Caspase-3发生时间依赖的表达上调。H2O2可诱导PUMA mRNA及蛋白质表达上调。干扰PUMA的表达能减少H2O2诱导的细胞凋亡,H2O2处理HLEC-B312h后细胞凋亡率为48.24%±0.84%,而敲除PU-MA的表达后细胞凋亡率显著降低为13.72%±1.06%(siPUMA1)和17.56%±0.51%(siPUMA2)。结论 PUMA介导了H2O2诱导的HLEC凋亡,可能在白内障的发生发展中发挥重要作用。

摘要：试验拟探讨α-硫辛酸对氧化应激条件下育肥猪生长性能、胴体性状和肉品质的影响。试验选用DLY体重(72.64±4.78)kg育肥猪60头,采用2×2因子试验设计,随机分为4组,每组设3个重复,每重复5头猪。即日粮类型(0、900 mg/kgα-硫辛酸)和氧化应激处理(注射diquat溶液或生理盐水),试验期28 d。结果显示:饲粮添加α-硫辛酸和腹腔滴注diquat对育肥猪的平均日采食量(P0.05)、背膘厚(P0.05)和滴水损失(P<0.01)。结果表明,日粮中添加硫辛酸能改善育肥猪的胴体性状和肉质,并对Diquat处理引起的育肥猪生产性能和肉质下降有较好的干预效果。

摘要：试验旨在研究预添加丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对过氧化氢诱导下的小肠上皮细胞IPEC-1的影响。采用单因子试验设计,向IPEC-1细胞培养基中分别添加0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L Ala-Gln,预处理20 h,然后利用400μmol/L H2O2诱导细胞4 h,创建氧化应激模型。试验共设6个处理,每个处理8个重复。结果表明:IPEC-1细胞活力随Ala-Gln预处理水平的提高而提高(P<0.05);且在Ala-Gln预处理水平为2.00 mmol/L时细胞活力达最大值,4.0 mmol/L水平下反而使细胞活力下降(P<0.05),但仍高于0.50、1.00 mmol/L Ala-Gln水平下IPEC-1细胞活力;添加Ala-Gln提高了氧化应激状态IPEC-1谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05),降低了丙二醛(MDA)含量(P<0.05);细胞SOD活性呈曲线变化,在Ala-Gln预处理水平为0.25、0.50 mmol/L时活性较高,之后随Ala-Gln预处理水平提高而降低(P<0.05);在Ala-Gln预处理水平为1.00 mmol/L时,MDA含量趋于稳定;添加Ala-Gln后,随Ala-Gln水平细胞质中阳性荧光信号不断增强,且在Ala-Gln为1.00、2.00 mmol/L预处理水平下较为明显;4.00 mmol/L Ala-Gln水平下IPEC-1同对照组相比密度显著增加,且结构完整度相似,阳性荧光信号无显著差异,但同2.00 mmol/L AlaGln添加水平相比细胞密度和生物膜结构完整度提高,胞内荧光信号有减少趋势。由此可得,预添加Ala-Gln可显著提高氧化应激状态下IPEC-1细胞中GSH-Px、SOD酶活性,显著降低脂质过氧化产物MDA含量,缓解氧化应激;在IPEC-1细胞中预添加Ala-Gln能通过增强细胞自噬用以缓解细胞氧化应激。

摘要：目的研究邻苯二甲酸单乙基乙基酯[mono-(2-ethylhexyl)phthalate,MEHP]和镉联合作用对大鼠血清氧化应激指标的影响。方法采用3×3析因设计,将54只成年清洁级SD雄性大鼠随机分为9组,分别为对照(4.5%DMSO)组和10、250 mg/kg MEHP染毒组及1、3 mg/kg氯化镉染毒组以及MEHP(10、250 mg/kg)+氯化镉(1、3 mg/kg)染毒组,每组6只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒28 d。测定大鼠血清中丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(TSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,各组大鼠血清MDA含量均较高,GSH-Px和T-SOD活力均较低,除各浓度氯化镉染毒组及10 mg/kg MEHP染毒组外,差异均有统计学意义(P0.05);10 mg/kg MEHP+1 mg/kg氯化镉染毒对T-SOD的影响存在交互作用(P<0.05),表现为拮抗效应;250 mg/kg MEHP+3 mg/kg氯化镉染毒对GSH-Px的影响存在交互作用(P<0.05),表现为协同效应。结论 MEHP和镉联合染毒可以造成大鼠氧化损伤,其具体作用机制有待进一步研究。

摘要：目的探讨三氧化二砷(As2O3)对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化应激和凋亡的影响以及叶酸(FA)的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,采用成组设计分为6组:对照组(正常培养)、低砷组(2.5 μmol/L As2O3)、中砷组(5.0 μmol/L As2O3)、高砷组(10.0 μmol/L As2O3)、FA干预组(10.0 μmol/L As2O3、0.3 mmol/L FA)、FA对照组(0.3 mmol/L FA),各组细胞培养24 h或5 h。通过荧光染色观察细胞染色质凝集情况;透射电镜观察细胞超微结构变化;同时检测细胞氧化应激相关指标谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)的变化情况及Caspase 3活性。结果荧光显微镜下,随染砷剂量增加,细胞核逐渐呈现高亮状态,中砷组和高砷组少量细胞呈现染色质凝集;FA干预组与高砷组相比,染色质凝集现象减少。透射电镜下,低砷组和中砷组细胞均可见线粒体轻度肿胀及内质网扩张,高砷组细胞线粒体肿胀明显、核膜破裂,并可观察到凋亡小体;FA干预后线粒体轻度肿胀。各组间细胞GSH含量、SOD活性、ROS水平、Caspase 3活性比较差异有统计学意义(F=14.905、6.120、12.714、36.657,P均 0.05)。结论砷暴露会抑制抗氧化物质活性,造成氧化应激损伤,并提高Caspase 3活性引起细胞凋亡;FA能够对砷诱导的神经细胞氧化损伤及凋亡发挥一定的拮抗作用。

摘要：人工合成制备的阳离子脂质体作为一种重要的基因和药物载体,具有很多优点,但其对细胞的毒性作用机制尚不明确,严重影响其临床应用。该文对阳离子脂质体是否通过诱导细胞产生氧化应激反应,进而导致细胞毒性的相关作用机制进行了研究。实验使用人肺癌细胞(NCI-H460)和人胚肺正常细胞(MRC-5),采用CCK-8法、活性氧簇(ROS)荧光标记形态学观察、流式细胞术定量测定及活性氧簇自由基检测等方法,研究对比了三种头部结构不同,连接键和疏水尾部均相同的阳离子脂质体细胞毒性作用机制。这三种脂质体分别由三肽头部的N,N-双十四烷氧酰胺乙基三聚鸟氨酸酰胺(CDO14)、单季铵盐头部的N,N-双十四烷氧酰胺乙基-N,N-二甲基碘化铵(CDA14)和双季铵盐头部的1,2-双-[N-十四烷氧酰胺乙基-N,N-二甲基碘化铵]乙烷(CTA14)制备。研究结果表明,三种阳离子脂质体诱导的超氧化物、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(?OH)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)等ROS均与作用剂量呈正相关,其中CDA14和CTA14高浓度处理组(0.10 μmol/L和0.20 μmol/L)与低浓度处理组(0.05 μmol/L常规转染浓度)及空白对照组相比差异极显著,而CDO14只在0.20 μmol/L处理组有显著差异,且三种脂质体对NCI-H460细胞的氧化应激损伤值均高于MRC-5细胞。因此,肽头部脂质体CDO14产生的氧化应激损伤远小于单季铵盐头部脂质体CDA14,而CDA14又小于双季铵盐头部脂质体CTA14。综上所述,阳离子脂质体诱导的细胞氧化应激损伤与其头部结构和剂量密切相关。该研究为阳离子脂质体的生物安全性及新型阳离子类脂结构设计提供科学参考。

摘要：老年人及衰老相关性疾病、糖尿病等患病人群中骨植入材料周围的骨形成往往是受限的,而氧化应激是这类疾病的重要发病机制。近年来,骨生物材料在氧化应激微环境中的应用逐步受到关注,本文对氧化应激状态下骨生物材料成骨能力的研究进展进行综述,总结了骨生物材料与氧化应激微环境的相互作用,以加深对各病理状态下骨生物材料成骨机制的认识,同时为临床上选择合适的骨植入材料及设计新型的普适的骨生物材料提供依据和参考。

摘要：目的观察恩格列净(EMPA)对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用,并从核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号探讨其可能的机制。方法40只成年SD大鼠随机分为4组:对照组(control)、MI/R组、EMPA(2.5μmol/L)处理MI/R组(EMPA+MI/R)以及EMPA联合Nrf2抑制剂ML385(10μmol/L)处理MI/R组(EMPA+ML385+MI/R)。采用大鼠离体心脏缺血40 min再灌注2 h建立缺血再灌注模型,用氯化三苯基四氮唑(TTC)、苏木素-伊红(HE)染色、乳酸脱氢酶(LDH)活性和肌钙蛋白I含量(cTnI)检测心脏损伤程度,以左室收缩峰压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP)评价心脏功能,超氧化物阴离子荧光探针(DHE)观察活性氧(ROS)含量,ELISA检测心肌中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性,Western blot检测cytochrome C、cleaved Caspase-3、Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白表达。结果与control组比较,MI/R组心肌梗死面积、LDH活性和cTnI含量增加,心肌纤维断裂,LVSP降低,LVEDP升高,ROS含量、MDA含量、cytochrome C和cleaved Caspase-3表达均增加,而SOD和CAT活性、Nrf2、HO-1和NQO-1表达降低(均P<0.01)。与MI/R组相比,EMPA+MI/R组心肌梗死面积、LDH活性和cTnI含量降低,心肌纤维断裂减轻,LVSP增加,LVEDP降低,ROS含量、MDA含量、cytochrome C和cleaved Caspase-3表达均降低,而SOD和CAT活性、Nrf2、HO-1和NQO-1表达增加(均P<0.01)。与EMPA+MI/R组比较,EMPA+ML385+MI/R组心肌梗死面积、LDH活性和cTnI含量增加,心肌纤维明显断裂,LVSP降低,LVEDP升高,ROS含量、MDA含量、cytochrome C和cleaved Caspase-3表达均增加,而SOD和CAT活性、Nrf2、HO-1和NQO-1表达降低(均P<0.01)。结论EMPA可通过调控Nrf2信号抑制氧化应激减轻MI/R损伤。