摘要：背景：糖尿病肾病可导致终末期肾病，阻断肾素-血管紧张素系统可以减慢Ⅰ型糖尿病肾病患者病情的恶化，但尚未在Ⅱ型糖尿病病人中得到同样的结果。本文作者评价AngⅡ受体拮抗剂对Ⅱ型糖尿病肾病的作用，还将评价氯沙坦对心血管疾病、尿蛋白和肾病恶化发病率和死亡率的影响。方法：一项多国、双盲、随机、安慰剂对照研究中，评价AngⅡ受体拮抗氯沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病患者的肾保护作用。在28个国家250个研究中心，共有1513例Ⅱ型糖尿病肾病患者参与此项研究。在为期6周的筛选期间，病人仍接受常规的抗高血压治疗，并根据尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比率（2000或≥2000）对病人进行分层。随机给予氯沙坦（50mg）或安慰剂，同时辅以常规抗高血压药物。4周后，若患者坐位时最低血压在目标血压之上（即收缩压小于140mg，舒张压小于90mg），则氯沙坦或安慰剂剂量增加至100mg，每天1次。8周后，增加上述常规抗高血压药物（非血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅡ拮抗剂）或加大其剂量以达到目标血压。氯沙坦组在常规抗高血压药物治疗（如钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂和中枢降压药）基础上，加用氯沙坦50-100mg每天1次，平均治疗3.4年。血清肌酐值的升高、终末期肾病或死亡作为一级终点；心血管疾病、蛋白尿治疗的发生率和死亡率和肾病恶化率为二级终点。结果：一级终点时，与安慰剂组（n=359）相比，氯沙坦组（n=327）危险度下降16％（P=0.002），调整血压后，危险度仍未改变（15％，P=0.03）。进一步根据整个试验分析，病人中继续接受他们设计的研究，在初级混合终点时，氯沙坦组的危险度下降22％（P=0.008）。氯沙坦组减慢血肌酐浓度的升高（危险度下降25％，P=0.02）；终末期肾病（危险度下降28％，P=0.02），但两组间死亡率没有显著差异（P=0.88）；氯沙坦与比安慰剂组相比，联合危险度（终末期肾病或死亡率）低于20％（P=0.01）。而在正常的血压下，终末期肾病危险度的降低或终末期肾病的死亡率改变较小（26％，P=0.007；19％，P=0.02）。这些改变得益于有效控制血压。尽管氯沙坦组因心衰住院的次数显著低于安慰剂组（危险度下降32％，P=0.005），但两组间心血管疾病的发生率和死亡率是相同的。与安慰剂组相比，氯沙坦组患者平均尿蛋白下降（尿蛋白/肌酐）为35％，而安慰剂却升高了（P<0.001）。氯沙坦延缓了肾功能下降，通过交互的血清肌酐浓度来评价的，氯沙坦组中间代谢物为18％，-0.056dL/(mg·年)；安慰剂组为-0.069dL/(mg·年)(P=0.01)。同样，估计氯沙坦组肾小球滤过率的下降为15.2％。在I型糖尿病中，这些衰退率的降低与10年前卡托普利与安慰剂对照试验相比，则小得多。结论：在Ⅱ型糖尿病肾病中，氯沙坦具有显著肾保护作用，并有较好的耐受性。

摘要：目的评价多剂量的阿利沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压的有效性和安全性。方法用多中心、随机、双盲双模拟、阳性药物平行对照设计。筛选401例原发性轻中度高血压受试者,经2周安慰剂导入期,283例受试者按1∶1∶1∶1随机分配至阿利沙坦酯80 mg组70例、160 mg组69例、240 mg组73例(试验组)和氯沙坦钾50 mg组(对照组)71例。试验组和对照组均服用研究药物每次4片,每日1次,连续口服8周。结果治疗8周后,4组受试者的坐位舒张压(DBP)及收缩压(SBP)均较基线有显著下降,组间比较差异无统计学意义。4组间与试验药物有关的不良事件发生率差异无统计学意义。结论阿利沙坦酯能显著降低舒张压和收缩压,其安全性和耐受性良好。

摘要：6年前发表的一项老年心力衰竭患者肾功能研究(ELITE试验)意外地发现,氯沙坦组的总死亡率及猝死发生率显著低于卡托普利组[1].这一结果曾错误地提示人们,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可取代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),作为治疗慢性心力衰竭的首选药物2,3.为了进一步阐明ARB在心力衰竭中的地位,人们设计了三项随机双盲、以安慰剂对照的大规模临床试验[4-6],分别为氯沙坦心力衰竭生存研究(ELITE Ⅱ)、缬沙坦心力衰竭试验(Val-HeFT)和康得沙坦降低心力衰竭死亡率病残率评估研究(CHARM).现在,这三项试验都已结束,ARB治疗心力衰竭的地位也终于确定.

摘要：目的评价服用4种降压药贝那普利、阿替洛尔、氨氯地平和氯沙坦对正常人中枢神经系统功能的影响。方法8名健康青年男性志愿者,在6次试验(每次间隔1周)中交叉服用贝那普利10mg、阿替洛尔100mg、氨氯地平10mg、氯沙坦100mg、唑吡坦10mg和安慰剂,采用随机双盲设计给药,分别在服药前4h,服药后1、2、3、4、6、8和10h各完成一次计算机控制的单双重任务(包括四数连加、心理运动及两者复合的双重任务)能力测试;同时观察主观嗜睡度的变化。用重复测量的方差分析比较不同药物和用药后不同时间的差别。结果与安慰剂相比,唑吡坦对中枢能力产生明显不良影响:心理运动能力呈下降趋势、双重任务正确率明显降低(P<0.05)、主观嗜睡度显著增加(P<0.05),用药后约6h恢复正常;但4种降压药对人体认知操作能力和主观嗜睡感均无明显不良影响。结论单次服用贝那普利10mg、阿替洛尔100mg、氨氯地平10mg或氯沙坦100mg对人体认知操作能力和主观嗜睡感无明显不良影响。

摘要：目的:多点观察通过补益肝肾中西医结合优化治疗IgA肾病的临床疗效。方法:选取2016年6月至2018年6月多中心收集IgA肾病患者80例作为研究对象,按照随机对照原则分为观察组和对照组,每组40例,观察组采用中药颗粒剂+氯沙坦的治疗方案,对照组采用中药模拟剂+氯沙坦的治疗方案,每8周测定患者24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白/肌酐(MA/Cr)、血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)并做疗效评估,共观察24周。结果:观察组总有效率为80.0%,对照组为35.0%,2组患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组24h尿蛋白定量、MA/Cr、Scr随治疗时间延长逐渐下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);eGFR随治疗时间延长逐渐上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医联合优化治疗方案组在降低蛋白尿、保护肾功能方面明显优于单纯西药观察组,并随时间延长优势进一步显现。

摘要：　　替米沙坦作为目前国外已上市的9个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂中,剂量最小疗效最好的新一代抗高血压药物[1],其分子结构仍保留了联苯部分.且相关研究表明:与联苯相连的2-羧基的酸性的电子分布与空间结构,是药物分子与受体亲和力与结合力的决定性因素[2].此外,对氯沙坦的构效关系研究证实α-四唑提高活性的作用优于其他酸性基团[3],据此,我们设计并合成了替米沙坦类似结构,期望获得新的me-too活性化合物.……

摘要：ELITE-1试验：该试验分别采用氯沙坦50mg/日和卡托普利150mg/日对722例老年心衰患者进行治疗。结果显示氯沙坦使次要终点死亡危险和因心衰住院率减少32%，其中主要是减少了死亡率（试验设计的主要终点是持续血肌酐的升高）。基于上述结果，进行了大型的ELITE-II试验。目的是比较ARBs与ACEI对CHF的疗效。该试验入选3152例超过60岁的老年心衰患者，随机分为氯沙坦50mg/日和卡托普利150mg/日治疗。原设想氯沙坦减少死亡率会超过卡托普利25%，然而结果两组死亡率，猝死率或心脏阻滞复苏率均无差别。仅有的有意义的差别是因副作用退出试验的发生率氯沙坦组低于卡托普利组，因此研究者认为ARBs是否可作为ACEI有效的替代药物仍不明确。ARBs仅能在ACEI不能耐受时应用。有趣的是在使用（22%）和未使用（78%）β-受体阻滞剂的亚组分析中发现β-受体阻滞剂联用卡托普利组获得的益处较大。

摘要：比较依普利酮50 mg或100 mg与氯沙坦50 mg或100 mg每天一次治疗轻中度高血压的疗效和安全性。随机、双盲、双模拟平行对照设计,将84例轻中度高血压(90 mm Hg≤舒张压<110 mm Hg)患者分为依普利酮组和氯沙坦组。依普利酮50mg或100 mg每天一次口服治疗轻中度高血压安全有效,其降压疗效与氯沙坦相似。

摘要：目的研究奥美沙坦酯联合苯磺酸氨氯地平治疗原发性轻中度高血压的降压疗效。方法采用随机、双盲的对照设计。筛选符合要求208例轻中度高血压患者,进行苯磺酸氨氯地平5 mg/d单药治疗4周,最后168例血压未达标者(平均坐位舒张压≥90 mm Hg,收缩压≥140 mm Hg),随机分为观察组和对照组各84例,进行双盲治疗10周,观察组口服奥美沙坦酯20 mg联合苯磺酸氨氯地平5 mg,1次/天;对照组口服氯沙坦50 mg联合苯磺酸氨氯地平5 mg,1次/天,观察治疗前后血压值变化与降压效果。结果治疗后两组血压值均下降,观察组血压下降幅度大于对照组,两组比较差异性具有统计学意义(P0.05)。结论奥美沙坦酯联合苯磺酸氨氯地平是治疗轻中度高血压的临床疗效明显,降压持续时间长,且耐受性好,值得临床应用。