摘要：目的观察氯化汞及药物对大鼠脊髓和背根神经节（DRG）降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法40只雄性SD大鼠分为7组。对照组（10只）经口灌胃生理盐水（NS）2ml／次，每天1次；高Hg、高Hg＋二巯丙磺钠注射液（DMPS）、高Hg＋DMPS＋卡马西平组（各5只）按17mg／kg经口灌胃HgCl2溶液；低Hg、低Hg＋DMPS、低Hg＋NS组（各5只）按8．5mg／kg经口灌胃HgCl2溶液，每天1次。7组均连续灌胃18～22d。汞染毒组动物出现汞中毒症状后，处死高Hg和低Hg组大鼠和对照组5只大鼠。随后高Hg＋DMPS和低Hg＋DMPS组用DMPS按28mg／kg腹腔注射驱汞2个疗程（驱汞3d，休息4d为一疗程）；高Hg＋DMPS＋卡马西平组用DMPS＋卡马西平（按16．82mg／ks经口灌胃，每天1次，共14d）；低Hg＋NS组腹腔注射NS 1mg/次，方法同DMPS。实验结束后处死全部动物，灌注，固定，取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组化SABC法测定DRG和脊髓CGRP表达水平。结果汞染毒组大鼠DRG和脊髓CGRP平均灰度均显著低于对照组；阳性反应物平均面积均显著高于对照组（P〈0．05）；高Hg＋DMPS和低Hg＋DMPS组用DMPS驱汞两疗程及低Hg＋NS组腹腔注射NS两周期后均未见CGRP表达显著减弱，驱汞后，高Hg＋DMPS＋卡马西平组与高Hg＋DMPS组比较，DRG和脊髓CGRP平均灰度显著提高，平均面积减少（P〈0．05）。结论亚急性HgCl2中毒大鼠DRG和脊髓CGRP表达显著增强，卡马西平联合DMPS能够有效抑制CGRP表达。

摘要：目的 :探讨临床药师在药物致中毒诊治中的作用。方法 :在外用朱砂致汞中毒患者救治中,临床药师结合患者症状和用药史,为医师提供朱砂成分信息,并提出检查尿汞浓度的建议,为及早诊断提供依据,诊断明确后参与治疗方案的设计并开展用药监护。结果 :急查患者尿汞浓度超标,经驱汞、保肝等治疗后,尿汞浓度降至正常,病情明显好转。结论 :临床药师能够在药物中毒救治中提供药品信息、参与制定药物治疗方案和开展药学监护。

摘要：目的观察己酮可可碱对大鼠脊髓和背根神经节(DRG)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法雄性SD大鼠40只,体重180～220g,分为7组。对照组(10只)经口灌胃生理盐水(NS)2mL/次,每天1次;A、B、C组(各5只)按17mg/kg;D、E、F组(各5只)按8.5mg/kg经口灌胃HgCl2溶液,每天1次。7组均连续灌胃18～22d。染汞组动物出现汞中毒症状后,处死A、D组大鼠和对照组5只大鼠。随后B、E组用二巯丙磺钠注射液(DMPS)按28mg/kg腹腔注射驱汞2个疗程(驱汞3d,休息4d为1个疗程);C组用DMPS+己酮可可碱(按29.22mg/kg经口灌胃,每天1次,共14d);F组腹腔注射NS1mL/次,方法同DMPS。实验结束后处死全部动物,灌注固定取出脊髓L5-6节及L5、L6两侧DRG并制成病理切片。用免疫组织化学SABC法测定DRG和脊髓TNF-α表达水平。结果染毒组大鼠DRG和脊髓TNF-α平均灰度均显著低于对照组;阳性反应物平均面积均显著高于对照组(P<0.05);B、E组用DMPS驱汞2个疗程及F组腹腔注射NS2周期后,均未见TNF-α表达显著减弱,C组(DMPS+己酮可可碱)DRG和脊髓TNF-α平均灰度显著提高,平均面积减少(P<0.05)。结论亚急性HgCl2中毒大鼠DRG和脊髓TNF-α表达显著增强,己酮可可碱联合DMPS能够有效抑制TNF-α表达。

摘要：目的 了解临床护士对汞危害的认知程度及防护现状，为安全使用体温计、血压计等涉汞意外事件的处理措施提供参考和借鉴。方法应用自行设计的调查问卷对125名在职临床护士进行调查。结果平均有62．0％的调查对象能正确知晓汞的致毒途径及危害，以及对环境的污染相关知识；但仅有28.0％调查对象能正确处理体温计、血压计外溢的汞。结论学校和医院应加强汞危害相关知识及防护的教育，以减轻外溢汞所造成的危害。