摘要：传统的分水岭算法虽然灵活性强,但在分割过程中较少用到边界特征的信息,使得图像的过分割问题比较突出.提出利用能量驱动的分水岭算法来实现人脑MRI中的海马分割.利用分水岭算法模型计算水流从种子点出发,沿代价最小的路径流经每一个像素的代价,将该像素的代价作为像素的能量.在整个图像能量最小化驱动下修改初始分水线处像素的归属类别,使分割结果与目标物体轮廓重合.该算法将内部特征与边缘条件相结合,可以很好地限制分水岭算法过分割的问题.多套MRI海马的分割结果表明,该算法可应用于海马等复杂结构的分割.

摘要：作者以IBM PC-AT微型计算机为基础,建立了分析脑片诱发场电位的计算机系统。在该系统作者设计了385点有限长单位脉冲响应数字滤波器,并运用高效的快速傅立叶卷积算法,以获得高质量滤波与运算效率。还设计了波形自动测量的峰值判读法及磁带记录仪的计算机控制接口。结果实现了对海马脑片诱发痫样放电的高精度自动化参数测量。

摘要：大鼠海马场电位记录是研究学习记忆的一个重要手段,尤以在体记录更具生理学意义.为克服目前在体海马场电位记录的弊端和诸多不便,提高实验效率,设计并完善了一套简便易行,融刺激、记录、给药于一体的大鼠海马在体CA1区场电位实验技术.将雄性SD大鼠麻醉后固定于脑立体定位仪上,利用自制的刺激/记录/给药联合装置,引导海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果表明,使用刺激/记录/给药联合装置能长时间稳定记录由测试刺激诱发的海马CA1区fEPSP.高频刺激条件下,能成功诱导早期时相长时程增强(E-LTP)和晚期时相型长时程增强(L-LTP).海马内注射AMPA受体阻断剂CNQX(100μmol/L,1μl)可迅速抑制fEPSP,注射NMDA受体拮抗剂AP-5(100μmol/L,1μl)可明显压抑LTP,药物发挥作用的时间较侧脑室给药明显缩短,剂量减少.采用此联合装置还成功实现了PPF的稳定记录.总之,采用刺激/记录/给药一体化技术进行在体海马CA1区场电位记录的特点是简单、可靠、高效,可以为开展脑认知功能活动的电生理学研究奠定良好的基础.

摘要：目的明确海马规避放疗中海马损伤的影像证据及其与认知的关系。方法本研究采用前瞻性设计。2017年1月至2019年12月在江苏大学附属医院和东南大学附属中大医院随访收集183例接受调强适形放疗(IMRT)的鼻咽癌患者(IMRT放疗组),另收集匹配的30名健康对照组(HC组)。所有受试者均采用蒙特利尔认知评估中文版(MoCA-B)行基线及放疗后6个月的认知评估,并将鼻咽癌放疗患者分为认知损伤组和认知未损伤组。所有受试者行头颅MR扫描,并以T1WI作为纹理特征分析用序列。基于蒙特利尔神经研究所(Montreal Neurological Institute,MNI)脑模板提取个体标准化海马ROI。基于C++和Delphi开发的影像组学计算纹理特征,并运用组内相关系数(ICC)、平均方向、机器学习(随机森林)和自相关矩阵进行特征降维。采用单因素方差分析和广义线性模型进行组间差异性特征比较。运用Pearson相关分析对重要纹理特征与临床资料的关系进行评估。以logistic回归计算纹理特征对认知损伤的预测能力。结果排除19例失访受试者,本研究最终纳入鼻咽癌患者164例作为IMRT组。受试者海马ROI的纹理特征被成功提取并降维。HC组、认知损伤组(56例)及认知未损伤组(108例)间呈现5个差异性特征:方差(Variance)、熵(Entropy)、灰度不均匀性(GlevNonU)、游程不均匀性(RLNonUni)和对比度(Contrast),且后3个呈现IMRT放疗组内差异有统计学意义(GlevNonU,P=0.011;RLNonUni,P<0.001;Contrast,P<0.001)。另外,海马受照剂量与Variance呈正相关(r=0.448,P<0.05),与Entropy呈负相关(r=-0.461,P<0.05)。GlevNonU、RLNonUni及Contrast与MoCA-B评分均呈正相关(r=0.503,P<0.05;r=0.587,P<0.05;r=0.531,P<0.05)。GlevNonU和Contrast是海马规避放疗认知损伤的独立预测因子(OR=0.731,95%CI 0.610~0.857;OR=0.651,95%CI 0.496~0.853)。结论纹理分析结果可作为海马规避放疗中海马损伤的微观影像学证据,且其亦可有效预测认知损伤的发生。

摘要：目的:观察海马齿状回(DG)神经再生对成年Wistar Kyoto(WKY)大鼠抑郁样行为的影响。方法:实验共分三个组(n=10):①正常对照(Wistar)组:选取9周龄Wistar大鼠,给予生理盐水3周(10 mg/kg,灌胃);②抑郁模型(WKY)组:选取同龄WKY大鼠并经行为学测定后筛选出抑郁大鼠作为抑郁模型组,给予生理盐水3周(10 mg/kg,灌胃);③阳性对照(AMI+WKY)组:选取同龄WKY抑郁大鼠,给予阿米替林(AMI)3周(10 mg/kg,灌胃)。选用免疫荧光染色细胞增殖标记物Ki67、未成熟神经元标志物DCX检测大鼠的海马神经再生水平;应用糖水偏好实验(SPT)、旷场实验(OFT)和强迫游泳实验(FST)检测各组大鼠的抑郁样行为学变化。结果:①WKY抑郁大鼠海马DG区细胞增殖标志物Ki67+细胞数和未成熟神经元标志物DCX+细胞数较Wistar大鼠分别降低了33.0%(P<0.01)和39.2%(P<0.01);阿米替林给药后使抑郁大鼠海马DG区Ki67+细胞数和DCX+细胞数分别增加了43.8%(P<0.01)和46.7%(P<0.01)。②与Wistar大鼠相比,WKY抑郁大鼠糖水偏好程度明显降低(P<0.01),旷场实验中运动总距离显著缩短(P<0.01)和中心停留时间显著减少(P<0.01),强迫游泳实验中不动时间明显延长(P<0.01);阿米替林治疗可显著改善WKY大鼠的上述抑郁样行为。结论:①成年WKY抑郁大鼠的海马神经干细胞的增殖和分化能力较正常对照组显著降低,提示成年WKY抑郁大鼠的神经再生受损;②改善海马受损的神经再生可以部分逆转成年WKY大鼠的抑郁样行为。

摘要：汽车工业猛进 广告难行我们的生活越来越多了汽油味。就以我们代理的汽车品牌——海马3为例，其价格区间10-12万这样狭窄的细分市场里，早有列强环伺，虎视眈眈。有标榜欧洲工艺的福克斯、以外型媚动人心的本田思域、动感十足的马自达3，更不用说众多祭起降价法宝的本土品牌。

摘要：海马是我国名贵动物药材之一,《中国药典》收载了5种海马的药用标准。随着海马资源储量的减少,市售海马基原增多,鉴别困难。该研究基于海马及其混伪品线粒体DNA序列差异设计了5对鉴别引物并构建同时鉴别三斑海马、克氏海马、管海马,刺海马和日本海马的多重PCR反应体系。PCR反应结束后进行凝胶电泳,管海马、日本海马、克氏海马、刺海马和三斑海马分别获得155, 222, 292, 352,458 bp的特异性鉴别条带,混伪品无条带。该研究建立的方法可以在单次PCR反应中准确鉴别所有药用海马的物种基原,为海马药材和饮片的质量控制提供了依据。

摘要：目的:设计Keap1-tat小肽,并探讨其对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的保护作用及空间学习记忆功能的影响。方法:制作大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,随机分为假手术sham组、sham+Keap1-tat组、缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)、Keap1-tat处理组和溶剂对照组(vehicle)。Keap1-tat处理组大鼠于缺血前30 min于侧脑室微量注射30、50、100μg Keap1-tat,溶剂对照组侧脑室注射等体积(5μL)0.9%(质量分数)Na Cl溶液(生理盐水),焦油紫染色观察海马CA1区神经元的损伤;4-羟基壬烯醛(4-hydroxy-2-noneal,4-HNE)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHd G)共聚焦技术观察海马CA1区神经元氧化应激损伤;Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果:与sham组相比,vehicle和I/R组大鼠海马CA1区存活神经元数量显著减少,而Keap1-tat处理组可显著降低海马CA1区神经元损伤,且50μg剂量组存活的神经元最多;Keap1-tat处理组与vehicle组相比,4-HNE和8-OHd G阳性反应显著降低,且找到水下平台需要的时间显著减少,移走水下平台后,该组大鼠在原平台所在象限探索的时间较vehicle组显著延长。结论:Keap1-tat小肽可能通过降低缺血再灌注诱导的氧化应激而降低CA1区神经元损伤,并改善缺血后大鼠的学习记忆功能。

摘要：如果公益有颜色,那应该是什么？毫无疑问,一定是缤纷的彩色。近期如果乘坐上海地铁12号线,您会发现,在顾戴路站内诞生了全国首个＂儿童医学体验馆＂——＂梦想医学院＂。从＂梦想医学院＂到地铁12号线3号口沿途的地铁长廊,俨然＂变身＂为一条七彩儿童艺术长廊。

摘要：背景:短暂全脑缺血再灌流早期海马各区域小白蛋白(parvalbumin,PV)阳性神经元的变化程度以及变化时间是否存在敏感性差异?目的:研究缺血敏感脑区海马的PV阳性神经元的改变以及缺血性脑损伤的细胞分子机制。设计:随机对照的实验设计。地点和对象:实验在中山大学中山医学院人体解剖学教研室完成。40只成年健康雄性大鼠,由中山大学中山医学院实验动物中心提供。干预:建立4管阻塞缺血大鼠模型,随机分为正常对照组,缺血再灌流0,6,12,24h共5组,每组8只。全脑缺血20min后再分别灌流0～24h。PV免疫组织化学反应观察海马各区域PV阳性神经元表达水平及定量PV阳性神经元数目。主要观察指标:海马各区域PV阳性神经元表达水平及定量PV阳性神经元数目。结果:正常对照组大鼠海马各区域(CA1,CA2,CA3)的始层、锥体层、放射层和腔隙分子层,齿状回的颗粒层、分子层及多形层(门区)的切片观察均出现PV阳性反应。再灌流6～12h内见PV阳性神经元出现胞体肿胀、胞浆染色变淡等变化。放射层突起密度减少;PV阳性终末的颗粒密度稀疏,以锥体细胞胞体周围的变化为明显。PV阳性神经元数目:缺血再灌流0h时,海马CA2区从(20.67±1.16)个减少为(11.66±3.06)个,CA3区从(12.33±2.52)个减少为(4.33±1.53)个;再灌流6h时,海马CA2区从(20.67±1.