摘要：背景:数十年来国内外众多学者对哮喘的发病机制和治疗进行了大量的研究,但少有对哮喘脑超微结构影响的报道。目的:探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。设计:完全随机对照实验研究。地点与材料:本研究的地点为第三军医大学西南医院儿科。材料为第三军医大学实验动物中心提供的青年豚鼠16只,雌雄各半,平均体重(200±25)g。干预:复制慢性哮喘动物模型,分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸入治疗组及不治组,并设正常对照组。主要观察指标:电镜观察海马超微结构变化。结果:电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张,线粒体脊断裂、模糊,突触小泡减少、突触后膜稍肿胀;星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成;血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显,细胞器丰富,粗面内网轻度扩张,突触小泡较丰富,突触后膜较致密,突触间隙略显增宽,胶质细胞及血管未见明显病变。结论:反复以作的性是哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化,经低压氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转。

摘要：目的探讨反复惊厥阈下痫样放电（subconvulsive epileptiform discharges，SED）对海马突触发生的影响。方法选择6～7周龄雄性SD大鼠64只，成组设计随机分为惊厥阈下痫样放电组（SED组，n=15）、海马快速电点燃组（hippocampal kindling，HK组，n=17）、海马电极埋植对照组（electrode control，EC组，n=16）及正常对照组（normal control，NC，n=16），采用高尔基染色法观察电刺激后1、7、30d大鼠海马齿状回颗粒细胞树突总长度、树突棘密度、树突分支点数和树突野最大伸展距离等改变。结果电刺激后1 d，HK、SED组大鼠齿状回颗粒细胞树突总长度、树突棘密度、树突分支点数较NC、EC组均有显著减少（P〈0．01），而树突野最大伸展距离有减少（P〈0．05），电刺激后30d，HK、SED组大鼠海马齿状回颗粒细胞树突总长度较NC、EC组增多（P〈0．05），而树突棘密度、树突分支点数和树突野最大伸展距离均有显著增多（P〈0．01）。结论反复惊厥阈下痫样放电引发了实验大鼠齿状回颗粒细胞树突总长度增加、树突棘密度增高、树突分支点数增多和树突野最大伸展距离增大等突触发生改变，在癫痫性情感行为障碍与认知功能受损中可能有重要意义。

摘要：目的:构建与鉴定靶向大鼠海马干细胞(neural stem cells,NSCs)信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription factor3,STAT3)shRNA慢病毒载体。方法:设计并合成4条靶向大鼠STAT3基因的shRNA干扰序列(shRNA1、2、3、4)及1条阴性对照序列(negative control,NC),将其分别重组于慢病毒载体,慢病毒包装后感染大鼠海马神经干细胞,荧光显微镜下通过观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)表达计算慢病毒感染效率;利用RT-PCR和Western Blot检测干扰后大鼠海马NSCs中STAT3的mRNA和蛋白质表达水平。结果:干扰序列测序结果正确;感染指数(multiply of index,MOI)为1∶20时感染效率最高为85.6±3.14%;感染大鼠海马NSCs 72 h后利用RT-PCR和Western Blot检测干扰效率发现shRNA1干扰效率最好,其基因水平干扰效率为81.3%±4.22%;蛋白水平干扰效率为72.3%±5.12%。结论:成功构建靶向大鼠海马干细胞STAT3慢病毒干扰载体,并通过筛选发现shRNA1能有效抑制NSCs的STAT3 mRNA和蛋白表达,为研究海马NSCs分化机制奠定了工作基础。

摘要：在脑缺氧损伤的研究中,离体海马切片既可排除血脑屏障,又保持原有神经环路,所得实验结果接近在体实验,是研究脑缺氧的理想模型。近几年来国外已有人报道了缺氧时海马脑片诱发电位的变化;但同时用两个脑片比较不同程度的低氧对脑片诱发电位的影响,却少有报道。本实验采用自行设计的双孔脑片电生理实验系统,用不同浓度的低氧混合气造成不同程度的缺氧环境,以探明不同缺氧程度影响脑片电反应的时间曲线,寻求海马脑片缺氧损伤的特征性反应与不可逆损伤发生的临界值。

摘要：设计理念H1外观造型由海马汽车上海研发中心与意大利IDEA汽车设计公司联合设计开发。整车以“MoveCritical（动与静的临界突破点）”为设计概念，成功实现了“动与静”两种状态在瞬间转换中的美学特征。

摘要：目的:探讨神经元突起定向生长和突触形成过程的规律。方法:采用RT-PCR方法检测大鼠发育不同阶段胶质细胞源性netrin-1、nogo-A和tsp-1 mRNA的表达。结果:RT-PCR实际扩增长度与设计长度相吻合,未出现与DNA相同的杂带。内参照β-actin的PCR产物电泳条带在胚胎、新生和成年时灰度较均一。netrin-1 mRNA以胎鼠和新生大鼠表达较多,成年大鼠弱表达(P<0.01)。nogo-A在各个阶段均呈高表达,以胎鼠和新生大鼠较多,其中新生大鼠表达最多(P<0.01),成鼠相对较低(P<0.01)。tsp-1以胎鼠和新生大鼠表达较多,成年大鼠表达微弱(P<0.01)。结论:大鼠海马胚胎和新生后是突起定向生长的主要阶段,抑制突起的生长则发生在发育的各个阶段,以新生后为主,突触结构和功能的发育发生在胚胎和新生后阶段。

摘要：背景:阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)发病过程中炎症反应的持续存在是否与病情加重呈正相关性。目的:研究补体受体2型(CR2)在AD患者海马、颞叶脑组织中的表达特征。设计:抽样调查。地点和对象:实验地点为KinsmenLaboratoryofNeurologicalResearch,UniversityofBritishColumbia。研究组为19例AD患者海马、颞叶脑组织,对照组为1例帕金森病、1例遗传性帕金森病、3例多发性硬化、5例皮克病、4例癌症患者、2例心血管疾病、1例感染性疾病和1例慢性阻塞性肺炎患者的海马、颞叶脑组织;阳性对照为扁桃体和脾脏组织。干预:以单克隆和多克隆补体受体2型抗体为一抗,应用免疫组织化学方法和蛋白印迹分析方法对研究对象进行CR2表达情况的研究。主要观察指标:各组患者脑组织CR2表达情况。结果:脾脏与扁桃体的树突状细胞胞浆能够被CR2抗体强烈染色。CR2的抗体也使部分对照组的一些血管内圆形细胞着色。在19例AD患者海马和颞叶新皮质中,由变性的神经突起围绕淀粉样核心构成的老年斑和大脑神经元胞浆内的神经纤维缠结均被CR2强烈着色。结论:CR2在AD患者脑组织炎症反应中可能发挥有害作用。

摘要：目的:对已有的非共面容积旋转调强(VMAT)海马保护全脑放疗(HA-WBRT)方法进行改进,比较改进的非共面VMAT计划与非共面、共面VMAT计划在HA-WBRT中的剂量学差异。方法:选取15例颅外肿瘤脑转移需行WBRT的患者,分别对每例患者设计改进非共面、非共面和共面VMAT计划,并对3种计划的靶区、危及器官剂量以及加速器MU值和治疗时间进行比较。结果:改进非共面VMAT计划与非共面、共面VMAT计划相比,改进非共面VMAT计划靶区适形性和剂量梯度的差异无统计学意义(P>0.05),但靶区剂量均匀性略差于另外两种计划。在海马体组织Dmax、Dmin、Dmean3项剂量参数上,改进非共面计划可分别控制在约14.37、8.40和10.80 Gy,显著小于非共面和共面计划相应值(P<0.05);其它危及器官如晶体、视神经等剂量均控制在临床安全剂量范围内,各计划之间差异不显著;改进非共面计划MU值和治疗时间均大于非共面计划和共面计划,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于非共面和共面VMAT计划,本研究改进的非共面VMAT方法在HA-WBRT中能更进一步降低海马组织的受照剂量,为临床实施HA-WBRT时提供一种切实可行的治疗方案。

摘要：背景:睡眠剥夺是否引起细胞变性,其信号传导是否与某些基因调控有关。目的:探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:郑州大学医学院生理学实验室。成年健康SD大鼠,雌雄不限,体质量(200±20)g,由河南省实验动物中心提供。干预:采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2,baxmRNA表达。主要观察指标:睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化;海马bcl-2和baxmRNA表达。结果:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数增多,异相睡眠剥夺组海马CA1～CA4区细胞凋亡率分别为(6.60±2.24)%,(1.69±0.45)%,(6.87±1.32)%,(1.74±0.98)%。CA1,CA3区细胞凋亡率和CA2,CA4区相比较差异有显著性意义(t=5.26～6.95,P<0.05)。bcl-2mRNA阳性信号表达积分值较强,四个区之间差异无显著性意义,baxmRNA表达增强犤CA1为(211.12±59.85);CA3为(205.56±56.99)犦与CA2和CA4区犤(123.42±22.80),(124.21±20.47)犦比较差异有显著性意义(t=3.20～4.36,P<0.05)。结论:睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡,与凋亡相关的bcl-2,baxmRNA基因表达的变化可能涉及神经元的凋亡机制。

摘要：背景:神经营养因子在神经系统发育和正常生理功能维持及神经损伤中起着重要的作用。对神经营养因子的研究是目前神经科学领域的热点和前沿课题之一。目的:研究脑室内注射脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)阳性神经元数目的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点在中山大学基础医学院脑研究室。实验对象为健康雄性SD大鼠13只。干预:大鼠脑室内注射BDNF抗体一周后,采用Morris水迷宫进行行为检测。主要观察指标:观察大鼠定位航行试验和空间探索试验状况,并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果:定位航行试验:实验组大鼠平均逃避潜伏期为(33.46±2.64)s,对照组为(17.71±1.86)s,两者差异具有非常显著性意义(t=4.8733,P<0.01);空间探索试验:实验组大鼠在平台象限游泳距离百分比为(28.89±6.31)%,对照组为(41.99±7.46)%,实验组明显低于对照组(t=3.3907,P<0.01);与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降。实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目(38.37±5.23)明显少于对照组(49.53±5.74)(t=8.200,P<0.01);实验组DG区NOS阳性神经元数目(48.77±5.51)