摘要：Hyper-CVAD/MA化疗方案根据伯基特淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病细胞增殖周期与环磷酰胺的半衰期关系设计,其优点是尽可能覆盖肿瘤细胞增殖周期,同时在杀灭肿瘤细胞的同时用强化疗方案又可以避免耐药发生,是目前治疗淋巴系统恶性肿瘤的主要方案之一,尤其对于难治/复发患者更是如此。近年来,该方案联合分子靶向药物、干细胞移植等治疗特殊类型非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病成为新的趋势。

摘要：目的构建重组表达小鼠MIP-1α和B7-1基因的慢病毒载体,为淋巴瘤基因治疗的实验研究奠定基础。方法设计引物扩增获得目的基因小鼠MIP-1α和B7-1基因的全长编码序列cDNA,将目的基因与经酶切线性化的慢病毒载体进行定向连接,其产物转化感受态细胞,对长出的阳性克隆进行PCR鉴定和直接测序序列分析。MIP-1α和B7-1目的基因质粒转染293T细胞,观察绿色荧光蛋白(GFP)表达,采用Western Blot法检测其蛋白表达,实时荧光定量PCR,检测慢病毒浓缩液的滴度。结果成功构建了重组表达小鼠MIP-1α和B7-1基因的慢病毒载体,实时荧光定量PCR证实MIP-1α、B7-1基因重组慢病毒载体的滴度均达2.00E+8 TU/mL。结论本研究成功构建并包装出高滴度的小鼠MIP-1α和B7-1基因重组慢病毒载体,为淋巴瘤基因治疗的实验研究奠定了基础。

摘要：目的　探讨神经导航系统的临床应用价值。方法　术前将 MRI或 CT薄层扫描数据传入神经导航系统计算机工作站 ,进行三维建模、标记点定位 ,初步规划手术入路 ,开颅前行标记点匹配、手术切口设计 ,术中实时导航并处理病变。自 2 0 0 3年 1月 17日始进行神经导航手术 10例 ,其中胶质瘤 6例 ,脑膜瘤 2例 ,淋巴瘤 1例 ,脑血管病 1例。结果　本组颅内病灶或重要解剖结构定位准确 ,机显病灶定位误差均在 3mm以内 ,术后神经功能均有不同程度改善。结论　神经导航系统定位精度高 。

摘要：目的探讨儿童白血病、淋巴瘤(ML)、再生障碍性贫血(AA)三种血液疾病的环境危险因素。方法采用1∶2配对的病例-对照流行病学研究设计,选择由宁夏医学院附属医院儿科确诊的儿童白血病、淋巴瘤、再生障碍性贫血患者51例;同时选择该院与病例同期住院非血液病患儿99例,通过问卷调查的方法收集两组人群的一般社会人口学特征、既往病史、儿童母亲孕期有害物质接触史、室内外环境状况及家族史等信息。对资料进行单因素与多因素条件Logistic回归分析。结果家中养宠物可增加患三种血液疾病的危险性(P<0.10,OR=2.21);有既往感染史的儿童患三种疾病比例高于对照组(P<0.10,OR=2.44);居室地面装修材料为放射性材料患三种疾病的危险性高于对照组(P<0.05,OR=3.99);居室装修后在60d以内入住患白血病的危险性增加(P<0.05,OR=16.2)。结论家中养宠物、有既往感染史、居室装修是儿童白血病、ML、AA三种血液疾病发生的共同危险因素。

摘要：目的探讨BIOMED-2标准化的IG/TCR基因重排克隆性分析系统在疑难淋巴组织增生性病变中的应用。方法对67例难以从形态上区分良、恶性的淋巴组织增生性病变,采用BIOMED-2系统引物,提取标本中的DNA,进行抗原受体分子PCR扩增和聚丙烯酰胺凝胶电泳,进行IG/TCR基因重排的克隆性分析。结果67例淋巴组织增生性病变中,33例进行了IG和TCR克隆性分析,19例进行了IG和15例进行了TCR克隆性分析。共有25例检测到克隆性重排,从而确诊为淋巴瘤,其中IG克隆性重排有15例为B细胞性淋巴瘤;TCR克隆性重排有8例为T细胞性淋巴瘤;同时存在IG和TCR克隆性重排2例,为复合性T细胞和B细胞性淋巴瘤;其余42例呈多克隆性,为淋巴组织反应性增生。结论BIOMED-2系统是一种全面优化设计的IG/TCR基因重排克隆性分析系统,是疑难淋巴组织增生性病变中鉴别淋巴瘤与反应性增生的客观性手段。

摘要：目的构建干扰胸腺细胞选择相关高迁移率群体盒(TOX)基因联合抗CD38 CAR-T细胞,观察其对血液肿瘤细胞增殖和凋亡能力的影响。方法采集健康志愿者外周血,分离单个核细胞(PBMC),提取原代T淋巴细胞。构建以shRNA技术靶向抑制TOX的抗CD38 CAR分子,分别命名为TOX-shRNA1-CD38 CAR和TOX-shRNA2-CD38 CAR,另设计一条不针对任何靶点的无意义RNA序列作为对照,命名为CD38 CAR分子。将分子酶切并连接逆病毒载体包装质粒pMFG,获得pMFG-TOX-shRNA1-MYC-CD38 CAR、pMFG-TOX-shRNA2-MYC-CD38 CAR和pMFG-MYC-CD38 CAR。将人原代T淋巴细胞分为CD38 TOX-shRNA1-CD38 CAR-T组、TOX-shRNA2-CD38 CAR-T组、CAR-T组,分别转导pMFG-TOX-shRNA1-MYC-CD38 CAR、pMFG-TOX-shRNA2-MYC-CD38 CAR和pMFG-MYCCD38 CAR质粒,获得CD38 CAR-T细胞、TOX-shRNA1-CD38 CAR-T细胞和TOX-shRNA2-CD38 CAR-T细胞。采用RT-QPCR法检测三组细胞中TOX mRNA的相对表达量;记录三组细胞0~10 d体外培养生长倍数,观察细胞增殖能力。选取CD38高表达的人多发性骨髓瘤荧光素酶标记细胞RPMI-Luc、人Burkitt’s淋巴瘤荧光素酶标记细胞Raji-Luc作为靶细胞,与三组CAR-T细胞分别共培养48 h;另取三组CAR-T细胞单独培养作为对照,不加肿瘤细胞。采用流式细胞术检测三组CAR-T细胞表面CD69的表达效率,评价CAR-T细胞活化情况;对三组细胞进行CFSE染色,采用流式细胞术观察CAR-T细胞增殖能力;荧光素酶化学发光法观察CAR-T细胞在不同效靶比(1∶2、1∶4、1∶8)时对肿瘤细胞的杀伤效率;ELISA法检测三组CAR-T细胞上清中IFN-γ释放量;流式细胞术检测三组细胞表面PD-1表达量,评估CAR-T细胞的耗竭程度。结果 CD38 CAR-T组、TOX-shRNA1-CD38 CAR-T组、TOXshRNA2-CD38 CAR-T组的转导效率分别为41.51%、41.28%、44.84%,均超过40%。与CD38 CAR-T组比较,TOXshRNA2-CD38 CAR-T组TOX mRNA表达水平降低(P 0.05)。三组CAR-T细胞体外培养0~10 d均稳定增殖,三组间生长倍数比较差异无统计学意义(P 0.05)。与CD38 CAR-T组相比,TOX-shRNA2-CD38 CAR-T组在不同效靶比时对肿瘤细胞的杀伤效率均提高,γ干扰素释放水平升高,细胞表面PD-1表达水平降低(P 0.05)。结论成功构建了靶向抑制TOX基因联合抗CD38 CAR-T细胞,TOX-shRNA-CD38 CAR-T细胞能够有效抑制TOX表达;经肿瘤细胞激活后,其体外增殖活性及抗肿瘤能力显著增强,且TOX-shRNA-CD38 CAR-T细胞耗竭也得到改善。

摘要：最近有一种染发产品卖得特别火,宣称纯天然,好上色,甚至多染几次还能长出黑头发!它真有这么神奇吗？近日,市民王女士在电视购物上相中一款＂黑飘＂摩丝染发剂。它宣称是纯植物,由海洋中的褐藻提炼出来的,不含化学成分,两分钟就能染黑,30天黑发＂噌噌＂长,60天再也不长白头发。可王女士用这款染发剂染发,染了一整天,头发都没上色。广告是不是忽悠人呢？为了一探究竟,记者按照使用说明书,先将＂黑飘＂摩丝染发剂摇3下,然后喷在一束白头发上进行梳理,静置50分钟后冲洗头发。

摘要：台湾一年一度的出版界盛事——金鼎奖的评选于最近揭晓。 1993年度的金鼎奖共分出版、图书、杂志、新闻和特别奖5大类。此次有348家,1138件作品参选。其中图书出版团体奖的获奖团体及其作品如下: 允晨文化公司,《古代社会与国家》;天下文化出版公司,《台湾突破——两岸经贸追踪》;联经出版公司,《淋巴瘤的病因、诊断与治疗》;九歌出版社,《台湾美术集》;艺术家出版社,《台湾美术集》;远流出版公司。

摘要：【简讯】 临床免疫治疗新进展 免疫治疗肿瘤的临床应用在多个领域迅速发展,包括抗肿瘤反应性T细胞的过继转移,治疗性疫苗的应用等。最近的研究显示临床和免疫学终点得到了改善。实验室设计的新策略以及临床前期的动物肿瘤模型中所证明的理论正在进入临床应用,目的是增强目前治疗的有效性。新策略包括通过抑制调节性T细胞提高T细胞的共刺激分子,联合重组细胞因子和其他具有免疫增强活性的分子打破对肿瘤自身抗原的免疫耐受。(Curr Opin Immunol 2004 Apr;16:130～136)

摘要：从人类许多不同类型的恶性肿瘤中对400多份肿瘤标本的分析已证实,人类所有的癌瘤,包括各种癌、淋巴瘤和白血病都表达一种多药物抗药性(MDR1)基因。据美国国立卫生研究院的研究人员称,对MDR1基因表达进行测定,可能是确定癌症病人对特异化疗制剂有抗药性的一种有价值的工具。Lori Goldstein在1989年1月发表在J Nat Cancer Inst(NCI)上的一篇文章称,MDRI基因表达可能为癌症病人设计或改变化疗方案提供有用的信息。 MDR1基因所编码的p-糖蛋白是一种蛋白泵分子,可将化疗药物全部泵回瘤细胞外。在正常细胞,蛋白泵能抵抗有毒物质。