摘要：传统四旋翼属于欠驱动系统，倾轴四旋翼模型对其欠驱动特性进行了改进，可以实现更加灵活的飞行动作。针对倾轴四旋翼模型的控制实现问题及外部扰动影响，首先基于牛顿-欧拉法对倾轴四旋翼模型进行建模，将控制系统划分为位置控制及姿态两个独立模块，位置模块在反步控制基础上设计积分型滑膜面，姿态模块基于SO(3)中的姿态误差设计滑膜几何姿态控制器，最后对该模型的控制实现效果进行验证与分析。仿真结果表明：基于上述模型采取的控制方法实现了倾斜悬停，验证了该控制方法抑制干扰的有效性。

摘要：目的探讨免疫分子B7-H3对OA成纤维样滑膜细胞(FLS)生物学功能的影响。方法获取OA膝关节滑膜组织5例和正常膝关节滑膜组织4例,并分离、培养原代细胞株。以OA滑膜组织和原代OA-FLS为研究对象,利用免疫组织化学染色、realtime-PCR、流式细胞术研究OA滑膜组织B7-H3表达情况。根据B7-H3996及1041位点设计相应siRNA沉默并下调OA-FLS中B7-H3的表达,通过蛋白质印迹法、流式细胞术测定靶细胞B7-H3蛋白抑制情况,划痕实验、Transwell实验分析其迁移、侵袭能力,CCK-8法检测细胞增殖能力,CBA法检测细胞培养上清细胞因子及趋化因子表达。使用GraphPad Prism 8.0软件分析实验数据,正态分布数据用±s表示,数据间两两比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果B7-H3分子在OA膝关节滑膜组织中FLS异常高表达。相比于siNC,si996、si1041可以抑制OA-FLS中B7-H3的表达。在Transwell迁移实验中,OA-FLS迁移能力下降[siNC组和si996组(100.3±3.7)个/视野和(48.7±1.2)个/视野,t=13.24,P<0.001;siNC组和si1041组(100.3±3.7)个/视野和(59.7±1.9)个/视野,t=9.80,P<0.001]。在Transwell侵袭实验中,表明侵袭能力下降[siNC组和si996组(127.3±5.6)个/视野和(39.7±3.3)个/视野,t=13.49,P<0.001;siNC组和si1041组(127.3±5.6)个/视野和(57.3±1.9)个/视野,t=11.85,P<0.001]。沉默B7-H3基因可以抑制OA-FLS细胞因子IL-6[siNC组和si996组(248±21)pg/ml和(111±12)pg/ml,t=24.08,P=0.002;siNC组和si1041组(248±21)pg/ml和(46±5)pg/ml,t=13.21,P=0.006]、IL-8[siNC组和si996组(118.1±15.6)pg/ml和(47.1±5.4)pg/ml,t=6.68,P=0.022;siNC组和si1041组(118.1±15.6)pg/ml和(10.0±1.3)pg/ml,t=13.08,P=0.006]和趋化因子CXCL8[siNC组和si996组(178.8±6.4)ng/ml和(83.2±2.7)ng/ml,t=13.77,P=0.005;siNC组和si1041组(178.8±6.4)ng/ml和(93.5±2.8)ng/ml,t=12.23,P=0.007],CCL2[siNC组和si996组(184.1±5.1)ng/ml和(109.4±5.9)ng/ml,t=9.57,P=0.011;siNC组和si1041组(184.1±5.1)ng/ml和(97.1±1.5)ng/ml,t=16.39,P=0.004]的分泌。结论B7-H3可能对OA-FLS的迁移、侵袭及细胞因子分泌等生物学功能有一定的调控作用,为进一步研究B7-H3参与OA发病机制提供了线索。

摘要：增程式电动汽车是混合动力汽车的重要方向之一。为了提高增程式电动汽车电子节气门控制性能,且控制效果不随电子节气门特性变化而变差,基于电子节气门非线性特性,建立面向控制器设计的非线性模型;应用递推平均滤波法对待跟踪开度信号和节气门位置反馈信号进行滤波,采用切换控制率构造电子节气门经典滑膜控制器。针对经典滑膜控制器会产生颤振的问题,对切换控制率在滑膜面附近进行连续逼近,设计了基于平滑控制率的电子节气门连续逼近滑膜控制器。其后应用不变集理论分析控制系统的稳定性,并给出连续逼近滑膜控制器参数选取原则。通过实验验证所设计控制器的实时性和有效性,结果表明,所设计的连续逼近滑膜控制器能够有效抑制颤振现象,很好地实现电子节气门的跟踪控制,控制效果对模型精确度依赖性不高,不随电子节气门特性变化而变差。

摘要：背景:B7同系物1(B7-H1)分子是共刺激分子B7家族的重要成员,在淋巴细胞及大部分外周组织可以广泛诱导性表达。研究表明,B7-H1在自身免疫性疾病中发挥重要作用,其在人类类风湿关节炎中的作用国内外均无报道。目的:观察类风湿关节炎关节滑膜组织中B7-H1蛋白的表达,探讨B7-H1在类风湿关节炎发病中的意义。设计、时间、地点:分组对照观察,于2007-07/12在河南省分子生物学重点实验室完成。对象:收集51例标本系2004-09/2007-07郑州大学第一附属医院微创骨科关节镜术中所取膝关节滑膜组织,其中类风湿关节炎35例,男16例,女19例,年龄11～62岁;骨关节炎10例:男4例,女6例,年龄45～72岁;正常对照组6例:男4例,女2例;年龄14～33岁。方法:关节滑膜标本均在手术中收集,病变滑膜取自镜下典型病变处,并经组织病理学检查证实。主要观察指标:采用免疫组织化学SABC法检测受试者膝关节滑膜组织中B7-H1蛋白的表达。结果:35例类风湿关节炎患者膝关节滑膜中的30例(85.7%)B7-H1蛋白表达阳性,10例骨关节炎患者中3例(30.0%)B7-H1蛋白表达阳性,而6例正常对照组中有1例(16.7%)表达阳性。且B7-H1蛋白在滑膜增生严重的类风湿关节炎患者中表达更高。结论:B7-H1在类风湿关节炎患者的膝关节滑膜组织中高表达,推测其可能直接参与了类风湿关节炎的发病过程。

摘要：背景:类风湿关节炎的滑膜病变具有类肿瘤样生长的特点,表现为滑膜组织的肥厚增生,血管翳形成,对关节周围的组织产生侵蚀和破坏。在滑膜类肿瘤样病变的发展过程中有多种炎性因子和生长因子的参与,其中肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子对滑膜炎症的发展及滑膜血管翳的形成具有十分重要的作用。目的:同步观察胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量与滑膜血管内皮生长因子表达变化,探讨肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子在类风湿关节炎发病机制中的作用及其相关性。设计:随机分组设计、动物实验。单位:中南大学湘雅医院中西医结合研究所。材料:实验于2003-07/11在中西医结合研究所实验室完成。选择日龄45～50d的SD大鼠40只,随机分为正常对照组10只,胶原性关节炎模型组30只。方法:采用10mg牛Ⅱ型胶原与5mL完全福氏佐剂研磨后,以每只100μL从大鼠尾根部皮内注射免疫,于21d后按上述方法和剂量再次重复免疫制作大鼠胶原性关节炎模型。依据关节红肿程度和范围及关节肿大和变形情况进行关节炎指数积分评定,关节炎指数积分越高,关节炎症状越严重。正常对照组于25d断头取血,胶原性关节炎模型组于免疫(造模)后25,30,35,40,45d分别断头取血,采用放射免疫法检测胶原性关节炎大鼠不同时间点的血浆肿瘤坏死因子α含量,同时采用免疫组织化学法检测滑膜组织血管内皮生长因子的表达水平,观察其发病时间与滑膜新生血管形成、关节炎指数积分以及肿瘤坏死因子α和血管内皮生长因子之间关系。用直线相关分析法分析肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子之间的关系,用等级相关分析法分析关节炎指数积分与血管内皮生长因子及肿瘤坏死因子α之间的关系。主要观察指标:胶原性关节炎发病时间与关节炎指数积分的关系,与血浆肿瘤坏死因子α含量及滑膜血管内皮生长因子表达的关系,胶原性关节炎大鼠血浆肿瘤坏死因子α与滑膜血管内皮生长因子表达相关分析。结果:纳入动物40只,均进入结果分析。随着胶原性关节炎发病时间的延长,滑膜新生血管逐渐增多、滑膜增厚、关节炎指数积分逐渐增加、肿瘤坏死因子α含量和血管内皮生长因子水平也随之升高;其关节炎指数积分与血管内皮生长因子表达水平呈正相关(r=0.535,P0.05)。血浆肿瘤坏死因子α含量与血管内皮生长因子表达水平呈显著正相关(r=0.893,P<0.01)。结论:肿瘤坏死因子α与血管内皮生长因子在类风湿关节炎炎症反应,滑膜新生血管形成的细胞因子网络中起重要作用,二者相互可能具有影响,相互促进,充当恶性网络循环的调控作用;是介导类风湿关节炎发生和发展以及骨质侵蚀、致残的众多因子中的关键因子。

摘要：背景:兔B型滑膜细胞在转化生长因子的作用下,具有向软骨细胞分化的潜力,形成的细胞在体外可保持软骨细胞的表型,但转染后的细胞能否与支架材料一起形成软骨组织尚没有深入的研究。目的:以脂质体法转染兔B型滑膜细胞,将转染后细胞复合Pluronic-F127在裸鼠体内构建组织工程软骨,观察转染后细胞体内向软骨组织方向分化的可行性。设计、时间及地点:细胞学试验,随机分组动物实验,于2007-04/2008-05在中山大学附属第二医院医学研究中心完成。材料:3月龄健康新西兰大白兔,雌雄不限,4周龄体质量为20g左右的BALB/c裸鼠共12只,雌雄不限。方法:取新西兰大白兔膝关节腔内面的滑膜组织,以酶消化法进行分离培养、纯化、传代,以脂质体法进行转染,以G418筛选阳克隆,同时检测转化生长因子β1、Ⅱ型胶原的表达;4℃将Pluronic-F127溶解,配成质量分数为30%液体,然后与转染后稳定表达的细胞进行混合,同时取软骨细胞混合Pluronic-F127、空载体转染细胞混合Pluronic-F127作为对照组,各组细胞浓度均为5×1010L-1的复合物,迅速以0.2mL注射器行裸鼠背部皮下注射,分别在术后4,6,8周处死实验裸鼠,取出裸鼠背部组织进行观察。主要观察指标:细胞生长曲线、转染后细胞表型变化观察、裸鼠皮下组织块组织学观察。结果:生长曲线显示B型滑膜细胞在脂质体法转染后生长活性降低,至转染后6,7d,细胞基本恢复正常的增殖能力,转染后第4天,滑膜细胞转化生长因子β1表达阳性,转染后第7天,滑膜细胞胞浆内抗Ⅱ型胶原染色为阳性,PluronicF-127与B型滑膜细胞混合后在裸鼠皮下4周形成不成熟的软骨样组织,8周形成成熟的软骨样组织,抗Ⅱ型胶原染色为阳性。结论:转染转化生长因子β1基因的B型滑膜细胞在体外可以表达软骨细胞的表型,形成软骨样细胞,而在裸鼠体内复合PluronicF-127可保持软骨细胞表型,形成软骨样组织。

摘要：背景:髓核中炎症递质诱导神经根炎症是产生腰腿痛主要因素。感受器通路系列研究发现,神经系统存在自身循环,经感受器通路给药有靶向给药的功效。目的:分析经腰椎关节突滑膜和椎板肌肉附着点给药治疗椎间盘突出性腰腿痛1236例治疗效果。设计、时间及地点:病例分析,于2002-03/2007-03在连云港市第一人民医院完成。对象:选择疼痛科就诊的椎间盘突出性腰腿痛患者1236例。男370例,女866例。年龄20～80岁。患者腰腿痛伴有腰椎间盘膨出、突出物小于椎管的1/3。方法:患者经腰椎间盘膨出、突出的椎关节突和椎板注射药物,药物配方:复方倍他米松(得宝松)5mg+左氧氟沙星0.1g+20g/L利多卡因5mL+生理盐水氯化钠至20mL+透明质酸钠(施沛特)20mg。1次/周,2,3次为1个疗程。1个月以内不要过度负重。主要观察指标:治疗效果和复发率。结果:1236例椎间盘突出性腰腿痛患者1个疗程临床治愈1142例(94%),好转89例(7.2%),无效5例(0.4%)。1年随访资料完善的322例,未复发250例(77.6%),复发72例(22.4%);2年随访资料完善的206例,未复发155例(75.2%),复发51例(24.8%);3年随访资料完善的91例,未复发74例(81.3%),复发17例(18.7%);4年随访资料完善的62例,未复发52例(83.8%),复发10例(16.2%);5年随访资料完善的32例,未复发27例(84.3%),复发5例(15.6%)。结论:经腰椎关节突滑膜和椎板肌肉附着点感受器通路给药治疗椎间盘突出性腰腿痛简单有效。

摘要：背景:近年来,发现一些基因的单核苷酸多态性可能与骨关节炎的易感性有关,以往研究主要集中于骨关节炎与类风湿性关节炎滑膜细胞基因表达差异,滑膜成纤维细胞与其他组织成纤维细胞基因表达差异与骨关节炎的关系有待研究。目的:观察骨关节炎滑膜成纤维细胞与皮肤成纤维细胞基因表达的差异。设计:观察对比分析。单位:深圳市人民医院。材料:骨关节炎患者(均符合1995年美国风湿病学会的骨关节炎诊断标准)滑膜及正常志愿者皮肤由深圳市人民医院骨科提供,所有提供皮肤者均对实验项目知情同意。RPMI 1640培养基、胎牛血清、TRIZOL试剂(美国Invitrogen Life Technologies公司),pGEM-T质粒系统(美国Progema公司),Display PROFILE-BASIC及Display PROFILEProbe试剂盒(美国Qbiogen公司)。方法:实验于2005-01/06在深圳市人民医院完成。选取骨关节炎患者滑膜,经原代培养获得滑膜成纤维细胞,采用正常志愿者原代培养皮肤成纤维细胞作为对照。采用限制性酶切片段差异展示技术分离骨关节炎患者滑膜成纤维细胞与皮肤成纤维细胞差异表达的基因,使用blast比对将所得序列与Genbank中所有序列进行比对分析。主要观察指标:关节炎患者滑膜成纤维细胞与皮肤成纤维细胞基因表达的差异。结果:骨关节炎患者滑膜成纤维细胞与正常志愿者皮肤成纤维细胞相比,超氧化物歧化酶、TFPI2、CXCL2、CXCL6、转化生长因子基因表达水平较高。结论:超氧化物歧化酶、TFPI2、CXCL2、CXCL6、转化生长因子基因在骨关节炎滑膜成纤维细胞表达水平高于皮肤成纤维细胞中相应基因表达水平,表明这些基因在骨关节炎疾病的发生过程中可能起到一定作用。

摘要：背景:血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1都是与骨关节炎关系比较密切的合成及分解类细胞因子家族,在骨关节炎组织中表达情况的报道多限于软骨细胞及基质方面,且报道结果并不完全一致,对滑膜组织研究尚不深入。目的:进一步了解血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1在骨关节炎滑膜组织中的表达及相关性。设计、时间及地点:细胞分子生物学体外实验,2003-01/2004-09在滨州医学院附属淄博市中心医院分子生物学实验室完成。对象:选取符合骨关节炎诊断标准并经辅检证实的患者的滑膜病理标本30例;非正常死亡及创伤性截肢的健康国人滑膜标本8例为正常对照。方法:所有滑膜标本进行免疫组织化学染色,常规脱蜡至水,先后加入过氧化酶阻断溶液及正常羊血清孵育,并依次加一抗、生物素标记二抗、链亲和素-过氧化物酶溶液及DAB溶液,其间均充分水洗,苏木精复染封固观察。对照实验采用替代实验,用PBS替代一抗,余步骤同上述实验方法。主要观察指标:血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1在滑膜组织中的表达情况及其相关性。结果:血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1的阳性表达率分别为86.7%和13.3%,与正常组织比较,转化生长因子β1表达率降低(P<0.05),血管内皮细胞生长因子表达率增高(P<0.05)。血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1表达的相关性有显著性意义(rs=0.373,0.01<P<0.05)。结论:血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1在骨关节滑膜组织中的表达有相关性。血管内皮细胞生长因子和转化生长因子β1的改变是骨关节炎发生、发展的重要介导因素。

摘要：背景:类风湿关节炎的发病与细胞凋亡过程异常密切相关,其滑膜细胞过度增生源于滑膜细胞凋亡的相对不足,诱导滑膜细胞凋亡对治疗类风湿关节炎有积极意义。青蒿素及其衍生物可诱导多种细胞凋亡。目的:观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎滑膜组织中凋亡因子Fas/FasL及Bcl-2/Bax表达的影响。设计:随机对照观察。单位:三峡大学第一临床医学院。材料:实验于2005-09/2005-11在三峡大学免疫实验室及形态动物学实验室完成,选用50只生后8周雄性Wistar大鼠,体质量(150±21)g,清洁级,由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供。完全Freud佐剂为美国SIGMA公司产品,青蒿琥酯注射液购自桂林南药股份有限公司。兔抗鼠Fas(SC-716)、兔抗鼠FasL多抗(SC-834)、山羊抗小鼠IgG抗体-HRP多聚体、兔抗鼠P53(M3566)多抗、Bcl-2(sc-7382)多抗、兔抗鼠Bax(sc-7480)多抗以及ABC复合物试剂盒和DAB显色试剂盒均为美国SantaCruz公司产品;甲氨蝶呤由上海华联制药有限公司生产;德国Leica生物应用显微镜及图象分析系统;德国Leica切片机。方法:摸球法随机将大鼠分为6组:空白组(n=8),模型组(n=8),青蒿琥酯高剂量组(n=10),青蒿琥酯低剂量组(n=8),青蒿琥酯加甲氨蝶呤组(n=8),甲氨蝶呤组(n=8)。①实验干预:按照文献叙述的模型构建方法,除空白组外,余5组每只右足跖处给予注射0.1mL完全Freud佐剂,致炎成佐剂性关节炎模型,空白组注射生理盐水0.1mL。致炎后第13天开始给药,青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组分别注射40,20mg/(kg·d)青蒿琥酯注射液,青蒿琥酯加甲氨蝶呤组注射20mg/(kg·d)青蒿琥酯注射液,0.4mg/(kg·3d)甲氨蝶呤注射液。甲氨蝶呤组给予注射0.4mg/(kg·3d)甲氨蝶呤注射液,模型组腹腔注射1mL/d生理盐水。各组给药方式均为腹腔注射。②实验评估:给药前及给药后13d分别评价大鼠关节肿胀指数;免疫组织化学法检测给药后13d大鼠滑膜组织中Fas/FasL、Bcl-2及Bax的表达情况。主要观察指标:各组关节肿胀指数及滑膜组织中凋亡相关因子Fas/FasL,Bcl-2/Bax的表达。结果:纳入大鼠50只均进入结果分析。①给药后13d,各实验组关节肿胀指数明显低于给药前,差异有统计学意义(P0.05);青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯加甲氨蝶呤组及甲氨蝶呤组Bcl-2表达下调,Bax上调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:实验证实青蒿琥酯具有诱导佐剂性关节炎病情缓解的作用,上调滑膜组织中Fas/FasL及Bax,下调Bcl-2的表达而诱导滑膜细胞凋亡可能是其机制之一。