摘要：以成年母鸡 ( 1 2月龄 )为实验动物 ,对灭多威原药进行了迟发性神经毒性的研究。设计剂量为 5、1 2 .5和 2 5mg/kg三个剂量组 ,同时设一阴性对照组 (熟豆油 )和一阳性对照组 (磷酸三甲苯酯 :TOCP)。染毒后持续观察 2 1天 ,记录动物中毒症状和临床表现 ;2 1天后未观察到神经毒性反应 ,重复染毒一次 ,继续观察 2 1天。结果表明 :阴性对照组及试验组动物未出现迟发性神经毒性反应 ;阳性对照组动物表现出明显的迟发性神经毒性反应。

摘要：研究了涕灭威与灭多威的遗传毒性.在去离子水中分别加入涕灭威与灭多威标准品,涕灭威设计0.002、0.02、0.2、2、20μg/L共5个剂量组,灭多威设计0.02、0.2、2、20、200μg/L共5个剂量组.用微核试验检测其对鲤鱼血红细胞微核的诱发效应,采用Ames试验检测2种农药的致突变性,采用彗星试验检测其对人外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,根据3种毒理学试验结果综合分析涕灭威与灭多威的遗传毒性.结果表明,所有剂量组这2种农药未诱导鲤鱼血红细胞微核率的明显上升(p>0.05);2种农药各剂量组回变菌落数均未超过自发回变组的2倍,但在非代谢活化条件下,涕灭威2～20μg/L与灭多威20～200μg/L剂量组的TA97菌株回变菌落数分别达到(129.17±17.00)、(129.50±18.28)、(109.83±10.80)和(114.17±9.37)个/皿,明显高于自发回变组(p<0.05,p<0.01).在代谢活化条件下,灭多威200μg/L组的TA100与TA102菌株的回变菌落数为(147.83±23.29)、(275.83±20.63)个/皿,均高于自发回变组(p<0.05);在彗星试验中发现,高浓度的涕灭威与灭多威均可导致人外周血淋巴细胞的DNA损伤,涕灭威20μg/L组,灭多威200μg/L组的尾部DNA(%)、尾长、Olive尾距3个指标经统计学分析,高于去离子水对照组(p<0.01).研究未见涕灭威与灭多威对鲤鱼血红细胞产生明显的染色体损伤效应,虽未见其明显的致突变性,但在高浓度下存在一定的致突变的风险,并且这2种农药可能导致人外周血淋巴细胞的DNA损伤,因此涕灭威与灭多威污染对水环境和人体健康可能存在一定的远期危害.

摘要：背景与目的:观察辛硫磷(phoxi m,Pho)和灭多威(methomyl,Met)对雄性大鼠生殖系统的联合毒性作用。材料与方法:选择健康成年雄性SD大鼠24只,按2×2析因设计随机分为4组:即Pho(1/50 LD50,25.20 mg/kg)、Met(1/50 LD50,0.47mg/kg)、Pho+Met(25.20 mg/kg Pho+0.47mg/kg Met)和阴性对照组(蒸馏水)。灌胃染毒每天1次,每周5 d,连续染毒60 d。末次染毒24 h后测量大鼠体重增长量、脏器湿重,精子参数(精子计数、活率、畸形率),血清和睾丸中氧化损伤相关判定指标:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、谷胱甘肽(GSH),睾丸标志酶:酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、ATP酶,血清中雄性激素睾酮(T),睾丸及附睾组织形态等的改变。结果:辛硫磷和灭多威混配对精子数量、活率、畸形率、和睾酮存在协同作用,对血清中SOD、GSH和睾丸组织中SOD、GST、GSH、ACP及Na+-K+-ATPase等存在拮抗作用,对其它指标尚未观察到交互作用。辛硫磷和灭多威混配引起的睾丸组织形态学变化主要表现为生精小管管腔内可见脱落的各级生精细胞,部分生精小管生精细胞层数和各级生精细胞数量均减少,细胞排列疏松紊乱,管腔内成熟精子数量减少,附睾未见明显组织病理学变化。结论:辛硫磷和灭多威混配染毒对雄性大鼠生殖系统存在联合毒性作用,对精子数量、活率、畸形率和血清睾酮水平呈协同作用,对部分氧化损伤指标和睾丸标志酶呈拮抗作用。提示辛硫磷和灭多威混配后对雄性大鼠生殖系统的毒作用可能是通过影响睾丸功能、激素水平和精子发生及成熟过程,导致雄性生殖功能的降低。

摘要：防治棉花伏蚜,由于受棉花植株高大和田间小气候的不利影响,采用常规药剂效果不佳,针对这个问题,我们于1991年做了这方面的药剂试验,试验结果如下。试验设计。

摘要：该文介绍了高效液相色谱分析杀螟特可溶性粉剂中有效成分杀虫单、来多威含量的方法，采用C18色谱柱，以磷酸二氢钾水溶液和甲醇作流动相，在242nm波长下检测，外标法定量。杀虫草、灭多威的变易系数分别为0.11％、0.72％，峰面积与浓度的线性相关系数分别为0.9998和0.9996，保留时间分别为0.84和2．