摘要：对好氧锥形流化床膜生物反应器（A-TFBBR）的启动特征、生物膜行为、特征和结构进行了详细的探讨,并与相近启动条件下的传统柱状流化床生物膜反应器（A-CFBBR）的启动行为进行比较.结果表明,自然培养生物种源的方法与传统的以活性污泥做种源的方法相比节省了生物驯化和淘汰的时间,在短时间内就完成了生物反应器的启动（柱状床11 d,锥形床16 d）,而一般以活性污泥为种源则大都需要100～300 d的启动时间.另外,采用这种方法在A-TFBBR反应器和A-CFBBR反应器中获得的生物膜厚度分别仅为（32±1）μm和（24±2）μm,低于大部分报道的生物膜厚度.2个生物反应器都表现出理想的COD去除能力,其中A-TFBBR反应器对COD的去除率高达95%以上,比A-CFBBR对COD的去除率平均高出15%.

摘要：目的研究qseC调控大肠杆菌生物膜形成和体内毒性的机制。方法通过分子生物手段敲除大肠杆菌菌株的qseC基因,然后实验分为两组,一组为大肠杆菌标准菌株K-12 MC1000菌株,一组为敲除qseC基因组的大肠杆菌K-12 MC1000菌株(MC1000ΔqseC),每组做6个平行验证。测定菌株的生长曲线,通过培养后使用酶标法检测每组菌株的生物膜量;提取每组大肠杆菌菌株的总RNA,将RNA反转录为cDNA设计引物通过实时荧光定量PCR技术分析其毒力机制。结果用鉴定引物对两菌株的克隆进行PCR验证,MC1000的扩增产物长度为1100~1200 bp,qseC基因敲除后的MC1000ΔqseC扩增结果为237 bp,与理论值相符,qseC基因敲除成功。MC1000和MC1000ΔqseC在LB培养基上的生长无明显差异。MC1000组的生物膜半定量OD值为1.12±0.02,而MC1000ΔqseC为0.59±0.03,与MC1000组菌株中的相关基因相比,MC1000ΔqseC组fim、hylA及Usp的表达量均明显降低(P<0.05)。结论qseC基因调控着大肠杆菌的生物膜形成,当敲除qseC后相关的毒力基因表达量降低,qseC调控大肠杆菌的毒力可能是通过调控fim、hylA及Usp的表达量来实现的。

摘要：生物膜是水生态系统的重要组成部分,具有吸附、降解污染物净化水质的作用,近年来在各类水体修复技术中得到了广泛的运用。合理利用水动力的作用,可以有效地控制生物膜附着、生长和脱落的过程,调节生物膜的空间结构、群落结构和生物活性等特性。群体感应信号分子作为细菌细胞群体之间传递信息的非营养物质、非能源物质、非酶的化学物质,也可以通过群体感应效应改变细胞转录调节蛋白的结构,控制生物膜的形成过程,影响生物膜的特性。从水动力作用影响生物膜的形成过程、理化特性、群落结构、代谢过程等几个方面,综述了生物膜对水动力作用的响应规律,结合群体感应信号分子在生物膜形成和演变中的重要作用,分析了水动力作用对群体感应生物膜系统的作用,探讨了水动力作用、群体感应信号分子和生物膜系统之间的互动影响关系,为流动水体中生物膜系统的调控提供了参考。

摘要：目的构建肺炎克雷伯菌cAMP受体蛋白基因(crp基因)缺失突变株与回补株,了解crp基因在肺炎克雷伯菌生物膜形成中的作用。方法设计位于crp基因(566 bp)上游698 bp片段及下游576 bp片段的两对引物,分别扩增出相应片段并通过融合PCR构建一个1 274 bp片段的突变盒,利用双酶切克隆的方法将突变盒克隆至温度敏感性自杀载体pKO3-Km的NotⅠ位点间,电转化至肺炎克雷伯菌中构建肺炎克雷伯菌crp基因无痕缺失突变株(Δcrp)。扩增包含crp基因编码、启动子结合区及转录终止区的2 063 bp基因片段并克隆至pGEM-T-easy质粒上,将此质粒电转至crp基因缺失突变株中构建crp基因回补株(C-crp)。采用RT-PCR方法检测crp基因在基因缺失株与回补株的表达情况,确定crp基因缺失突变株与回补株构建成功。利用结晶紫染色法检测crp基因对肺炎克雷伯菌生物膜形成的影响,并通过酵母凝集试验检测crp基因对肺炎克雷伯菌的菌毛形成影响。结果成功构建了肺炎克雷伯菌crp基因缺失突变株与回补株,RT-PCR结果显示,crp基因在缺失突变株中无表达,在回补株重新表达。体外试管静止培养48 h后,crp基因缺失株无明显生物膜形成,而在野生株及回补株的液体培养基表面形成宽厚生物膜。结晶紫染色定量发现,crp缺失突变株的生物膜相对形成量显著低于野生株(0.063±0.011 vs 1.020±0.056,P<0.001)。酵母凝集试验发现在crp基因缺失突变株中细菌菌毛生成能力下降,提示crp基因影响肺炎克雷伯菌菌毛的生成。结论肺炎克雷伯菌crp基因可能通过调控肺炎克雷伯菌菌毛生成而正调控细菌生物膜的形成。

摘要：近日,中国农业科学院生物技术研究所微生物智能设计与合成创新团队解析了水稻根际联合固氮菌——固氮菌农业科A1501固氮生物膜形成的网络调控机制。相关成果在线发表在《生物膜和微生物组(npj Biofilms and Microbiomes)》。该研究为解析根际固氮微生物与宿主作物之间相互作用机制、大幅度增强田间固氮效率并实现节肥增产增效奠定了重要的理论基础,同时为人工设计生物膜功能模块及高效固氮基因回路提供了重要的理论指导。

摘要：近日,中国农业科学院生物技术研究所微生物智能设计与合成创新团队解析了水稻根际联合固氮菌——固氮菌农业科A1501固氮生物膜形成的网络调控机制。相关成果在线发表在《生物膜和微生物组(npj Biofilmsand Microbiomes)》。

摘要：近日,中国农业科学院生物技术研究所微生物智能设计与合成创新团队解析了水稻根际联合固氮菌——固氮菌农业科A1501固氮生物膜形成的网络调控机制。该研究采用足迹法、微量热涌动以及数字PCR等方法,证明Rpo N作为一个转录调节集线器,非编码RNARsm Z发挥触发器作用,Rpo S具有制动器功能,构成一个全新的固氮生物膜形成精细调控网络,确保该菌在氮匮乏条件下表现出最佳的耐铵固氮生物膜形成能力。