摘要：背景:超声-中频电疗法具有良好的镇痛效果,该镇痛过程是否有脑啡肽等神经化学类物质参与,需对经超声-中频电作用后大鼠的疼痛反应进行定性、定量分析后验证。目的:观察超声-中频电治疗的镇痛作用及其对大鼠脑啡肽水平的影响,探讨其镇痛作用与脑啡肽神经化学物质变化间的相关性。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:中国医科大学附属一院理疗康复科,中国协和医科大学基础医学研究所。材料:实验于2002-06/2003-03在中国协和医科大学基础医学研究所完成。选择健康雌性Wistar大白鼠40只,随机分为4组,甲硫氨酸脑啡肽测定实验组,甲硫氨酸脑啡肽测定对照组,亮氨酸脑啡肽测定实验组,亮氨酸脑啡肽测定对照组,每组10只,其中甲硫氨酸脑啡肽组及亮氨酸脑啡肽组统称为实验组,甲硫氨酸脑啡肽对照组及亮氨酸脑啡肽对照组统称为对照组。方法:①对实验组大鼠进行超声-中频电治疗,频率0.8MHz,采用连脉方式,调制频率100Hz,超声波声强0.9W/cm2;中频电载波频率4kHz,调制频率100Hz,采用连调波型,中频电流为2mA,作用时间为10min。对照组也经同样处理,但超声-中频电治疗仪不开高压,故无能量输出。采用辐射热甩尾法测定大鼠痛觉,用秒表测定大鼠甩尾反应时间(s)并作为痛阈值。②当超声-中频电作用大鼠10min后立即测痛阈,然后断头取其腺垂体(垂体后叶弃去)及丘脑下部组织,按脑啡肽放射免疫测定法测定其甲硫氨酸脑啡肽及亮氨酸脑啡肽含量。主要观察指标:治疗前后痛阈变化,甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽的含量。结果:纳入动物40只,均进入结果分析。①甲硫氨酸脑啡肽测定实验组和亮氨酸脑啡肽测定实验组大鼠痛阈值变化率分别为265.79%和272.90%,两组间比较差异无显著性(P>0.05)。②大鼠经超声-中频电单次作用后,其腺垂体及丘脑下部甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽含量均较治疗前显著升高[腺垂体甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽变化率分别为(300.48±36.21)%,(204.61±68.65)%,丘脑下部甲硫氨酸脑啡肽和亮氨酸脑啡肽变化率分别为(239.80±59.98)%,(205.53±51.62)%,P<0.05]。③经直线回归分析发现大鼠痛阈的变化值与腺垂体甲硫氨酸脑啡肽含量呈正相关(r=0.91,P<0.01),即腺垂体甲硫氨酸脑啡肽的升高值与痛阈的升高值密切相关,当大鼠痛阈值升高100%时,腺垂体甲硫氨酸脑啡肽含量可较对照组升高117.02%。结论:腺垂体甲硫氨酸脑啡肽水平升高可能是超声-中频电疗法发挥镇痛作用的重要机制之一。

摘要：目的:了解电刺激疗法治疗脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍的临床研究现状.方法:计算机检索PubMed、MEDLINE、EMbase、Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、ISI Web of Knowledge、OVID、中国知网、万方和维普数据库中关于电刺激疗法治疗脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍的临床研究报道,同时检索已纳入文献的参考文献.检索时间从建库至2012-10.研究人员对纳入文献进行深入阅读及资料提取.结果:共纳入11篇文献,通过分析发现:电刺激疗法主要包括经皮电刺激疗法、经直肠电刺激疗法、经膀胱电刺激疗法、骶神经调节疗法,通过调节脊髓损伤患者包括脊柱裂患儿、脊髓脊膜膨出患者、腰椎间盘突出症患者的肠道内、外的神经支配,改善胃肠道的局部血流,促进蛋白质合成,提高患者的肠道控制能力,改善患者的大便失禁或便秘的症状.结论:电刺激疗法在一定程度上能改善脊髓损伤患者的神经源性肠道功能障碍,但目前关于这方向的临床研究报道数量较少,且其中的随机对照试验数量尤为稀少,同时纳入研究中样本量小,干预强度、结局指标、随访周期不一致,故仍需开展大样本量、实验设计更完善的临床研究,来进一步验证电刺激疗法对脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍的治疗效果.

摘要：背景:临床研究表明小脑顶核电刺激能改善脑梗死患者的神经功能,小脑顶核电刺激的效果是否与抗凋亡蛋白有关。目的:通过观察急性脑梗死患者小脑顶核电刺激前后体内的抗凋亡蛋白sAPO-1/Fas及Bcl-2的含量变化,进一步探讨小脑顶核电刺激治疗脑梗死的机制。设计:以诊断为依据,随机对照研究。单位:重庆医科大学附属第一医院神经内科。对象:2000-01/12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院发病3d内的急性脑梗死患者40例,随机分为刺激组及对照组,每组20例。干预:对照组仅给予常规药物治疗;刺激组在常规药物治疗基础上加用小脑顶核电刺激,2次/d,45min/次,连续10d。主要观察指标:采用ELISA方法测定小脑顶核电刺激前后血清及脑脊液中sAPO-1/Fas,Bcl-2含量。结果:①小脑顶核电刺激10d后的脑脊液sAPO-1/Fas含量为(81.47±13.28)ng/L,较刺激前52.47±14.32)ng/L明显升高,也明显高于(对照组(44.19±12.16)ng/L。②小脑顶核电刺激10d后的血清Bcl-2含量较刺激前明显增高,并显著高于对照组。结论:在脑梗死急性期给予小脑顶核电刺激可提高体内的抗凋亡蛋白sAPO-1/Fas及Bcl-2含量,可能是小脑顶核电刺激治疗脑梗死机制之一。

摘要：迷你空气净化器Wynd是一款集空气净化与空气质量监测于一身的迷你空气净化器。它顶端有一个LED环形指示灯,用来指示空气质量、电池剩余量、气流状况和净化器的使用情况。内部是一个可过滤0.3um微粒的医用级别过滤层,通过专用APP可监控Wynd的运行状态。底部装有一个U盘大小的空气质量检测模块,

摘要：目的探索经颅直流电刺激（tDCS）同步吞咽任务对吞咽运动中枢的神经电生理学影响。方法采用自身对照，双盲设计。选取健康受试者20例，先后给予阳极tDCS（a—tDCS）、阴极tDCS（c—tDCS）和虚假tDCS（s—tDCS）三种刺激模式，以吞咽强投射区为靶半球进行干预，并同步完成用力吞咽任务。单脉冲经颅磁刺激分别刺激双侧吞咽皮质代表区，记录tDCS干预前以及干预后5、30、60和90min舌骨上肌群的运动诱发电位（MEP）；采用两因素重复测量的方差分析对数据进行统计学处理。结果tDCS干预因素可影响双侧吞咽运动皮质的兴奋性[同侧，F（2，28）=241．2，P〈0．01；对侧，F（1，20）=29．5，P〈0．01]。时间因素和tDCS干预因素有交互作用[同侧，F（3，46）=25．4，P〈0．01；对侧，F（4，53）=6．6，P〈0．01]。其中s—tDCS对双侧兴奋性的影响差异无统计学意义[同侧，P=0．894；对侧，P=0．354]。与s·tDCS相比，a—tDCS提高了刺激同侧的兴奋性，而不是对侧[同侧，MEP均值差值为21％±2％，95％可信区间为15％～27％，P〈0．01；对侧，MEP均值差值为1％±2％，95％可信区间为-3．4％-6．5％，P〉0．05]。与s-tDCS相比，c—tDCS抑制同侧而增强对侧的皮质兴奋性[同侧，MEP均值差值为-21％4-2％，95％可信区间为-18％～-42％，P〈0．01；对侧，MEP均值差值为20％±3％，95％可信区间为12％～29％，P〈0．01]。结论tDCS同时结合吞咽任务对吞咽运动中枢的影响具有极性依赖性和刺激半球依赖性特征；a—tDCS可以提高同侧吞咽皮质运动区的兴奋性，而c—tDCS则在抑制同侧吞咽运动皮质同时兴奋对侧吞咽皮质区。

摘要：背景:神经纤维疾病的患者经常被推荐做复合动作电位相对不应期的测定,但其在不同刺激条件下的特性始终并未完全证实。目的:通过蟾蜍坐骨神经复合动作电位的实验,更加全面地阐述复合动作电位相对不应期爆发动作电位的特点。设计:随机非对照的实验研究。地点和对象:由首都医科大学实验动物中心提供的6只蟾蜍,在同一生理学实验室被处死来做实验。干预:以不同的刺激强度和组合方式刺激神经。主要观察指标:用NSA-Ⅲ医学信号处理系统记录相对不应期发生动作电位的幅度。结果:在相对不应期的同一时刻,较强的刺激会引起较大幅度的复合动作电位,并且在同样的刺激强度下,不会产生太大变化。结论:在同一时期对相对不应期的刺激可引起不同阈值的神经纤维不同概率性的兴奋,但它们可以固定的概率性叠加,以形成稳定的动作电位。此外,神经干中A类神经纤维的最短绝对不应期可以通过足够强的刺激来测定。

摘要：目的研究经颅直流电刺激(tDCS)对缓解卒中患者上肢痉挛的疗效。方法采用前瞻性设计,将50例卒中上肢痉挛患者按数字法随机分为tDCS组和对照组,各25例。对tDCS组患者进行经颅直流电刺激治疗,方法为阴极刺激患侧初级运动感觉区,并结合运动训练,而对照组只进行运动训练。治疗时间均为1个月。比较两组患者治疗前、后改良Ashworth肌痉挛量表(MAS)、Fugl-Meyer运动功能评定(FMA)和日常生活活动能力Barthel指数(BI)的评定情况。FMA评分呈非正态分布,结果采用中位数(范围)表示。结果tDCS组MAS、FMA和BI治疗前、后比较,差异均有统计学意义,治疗前评分分别为2.1±0.9、12(5～44)、64±17,治疗后分别为1.5±0.8、20(5～50)、74±16,P<0.01;对照组仅FMA评分治疗后与治疗前相比差异有统计学意义,治疗前为5(2～35),治疗后为8(4～37),P<0.01。结论tDCS可以缓解卒中后上肢痉挛,配合恰当的康复治疗,能够改善患者的肢体运动功能,并提高患者的日常生活能力。

摘要：背景:预先电刺激小脑顶核(fastigialnucleus,FN)具有明确的缺血脑保护作用,但其机制尚不十分清楚。研究缺血诱导的蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)同工酶γ,δ异常表达,可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制。目的:观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ,δ蛋白表达。设计:随机对照实验。地点和对象:实验地点:重庆医科大学神经病学研究所。Wistar雄性大鼠48只,随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I/R),假手术组(I/R'),刺激小脑齿状核(dentatenucleus,DN)I/R组(I/RDN),刺激小脑FNI/R组(I/RFN);其中I/RDN,I/RFN又分别分为3组:缺血前1,4,7d刺激。每组动物为6只。干预:采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,缺血时间均为1.5h再灌注24h;于缺血前1,4,7d分别刺激小脑顶核、齿状核1h。主要观察指标:以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKCγ,δ的表达情况。结果:缺血前1,4,7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKCγ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P>0.05),而缺血前1,4,7d预刺激小脑顶核能明显抑制PKCγ,δ蛋白的表达(t=2.372～6.632,P<0.05)。结论:缺血性脑损害能诱导PKCγ,δ蛋白表达上调,?

摘要：背景:目前许多关于磁场生物效应的研究指出,低强度脉冲电磁场(low-intensitypulsedelectromagneticfields,LPEF)能改善血液流变学的指标、对心血管病能起到预防作用,但对其机制的阐述尚不明确。目的:探讨低强度脉冲电磁场暴露对兔血液流变特性及血脂水平的影响,研究LPEF预防心血管疾病的机制。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:本实验的全过程在解放军第四军医大学实验动物中心完成。实验动物采用24只雌性5月龄新西兰大耳白兔(解放军第四军医大学实验动物中心提供)。动物被随机分为正常组、模型组、磁场组,正常组用正常饲料,模型组、磁场组用高胆固醇饲料饲养。其中磁场组饲养于磁场环境中,暴磁时间为10h/d,所采用激励磁场的强度为4×10-4T,频率为15Hz。饲养8周后测定其血液流变特性和血脂水平等指标。主要观察指标:LPEF对兔血液流变学各项指标(血细胞比容、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、高切还原黏度、低切还原黏度、红细胞聚集指数)以及血脂水平(胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白等指标)的影响。结果:模型组与正常组比较,血液流变学各项指标及血脂水平差异具有显著性意义(t=2.147～2.859,P<0.05);磁场组与模型组比较,血清中胆固醇犤模型组:(14.71±0.22)mmol/L,磁场组:(8.75±1.

摘要：尿失禁(urinary incontinence,UI)是指任何客观上能被证实的不自主的尿液排出[1]。尿失禁类似于中风、关节炎、慢性肾脏疾病等其它严重的慢性疾病,严重影响患者的生活质量[2,3]。尿失禁是一种常见的疾病,其发病率在报道中差异很大,大部分研究报道其发病率范围在7%~53%,有研究发现其在女性中最高有72%的发病率[4]。