摘要：目的　探讨乙酰肝素酶 (HPSE)反义寡脱氧核苷酸 (AS ODN )对人乳腺癌细胞株侵袭力的抑制活性。方法　设计合成分别互补于HPSEmRNA 5 '未翻译区和起始密码区的AS ODN1、AS ODN2及相应对照NS ODN1、NS ODN 2 ,在脂质体介导下以 2 5 0nmol/L终浓度转染人乳腺癌MDA43 5细胞 ,以RT PCR和Westernblot分别检测HPSEmRNA和蛋白表达 ,以基质凝胶侵袭实验检测细胞侵袭力。结果　AS ODN 2组的HPSEmRNA相对表达量、蛋白表达量和侵袭细胞数(0 .62± 0 .0 4、12 .70± 1.70、61.0 0± 9.0 0 )与脂质体对照组 (1.60± 0 .0 4、3 6.2 0± 2 .10、178.0 0±17.0 0 )和NS ODN2组 (1.48± 0 .0 3、3 5 .5 0± 2 .3 0、174.0 0± 2 0 .0 0 )相比较均显著降低 (P 0 .0 5 )。结论　互补于起始密码区的HPSEAS ODN可通过下调HPSE表达显著抑制人乳腺癌细胞株MDA43 5的侵袭力。

摘要：目的 了解吉西他滨 (gemcitabine)联合多西紫杉醇 (docetaxel)对非小细胞肺癌细胞株的效应。 方法 经细胞生长抑制实验和四唑氮氢氧化物(XTT)检测得出细胞生存率 ,用等效应图 (Isobologram)分析得出两药各设计浓度在50 %生长抑制浓度 (ID50)中的联合效应。 结果 吉西他滨联合多西紫杉醇在肺腺癌细胞株 (A549)的生长抑制实验中 ,11个ID50 效应点中8个落在等效应图的拮抗效应区。在肺鳞癌细胞株 (EBC -1)的生长抑制实验中 ,有效的6个ID50 效应点中5个落在等效应图的“相加”区和“超相加”区。 结论 在体外实验中吉西他滨联合多西紫杉醇对人肺鳞癌细胞株具有“相加”和“超相加”效应 ,而对人肺腺癌细胞株则产生拮抗效应。

摘要：目的初步建立子宫内膜癌雌激素受体(ER)亚型α或β弱表达的细胞模型,研究雌激素及他莫昔芬(TAM)与ER亚型的关系。方法分别设计针对ERα和ERβ的反义寡脱氧核苷酸(ODN)、正义ODN、错义ODN,并转染子宫内膜癌细胞株Ishikawa,将Ishikawa细胞分为4组,即未转染组、反义ODN组、正义ODN组及错义ODN组。蛋白印迹法测定转染后细胞ERα和ERβ蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染ODN后,17β雌二醇和TAM对Ishikawa细胞生长的影响。结果(1)分别针对ERα及ERβ的反义ODN可以选择性下调转染的Ishikawa细胞中ERα及ERβ蛋白的表达(分别下调45%和54%)。(2)17β雌二醇及TAM可以促进未转染组Ishikawa细胞的生长。转染ERα反义ODN后,可抑制17β雌二醇及TAM对Ishikawa细胞的促生长作用,以转染后的24、48及72h为著,反义ODN组各时间点分别与未转染、正义ODN、错义ODN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)转染ERβ反义ODN后,17β雌二醇对Ishikawa细胞的促生长作用的改变不明显。转染ERβ反义ODN可抑制TAM对Ishikawa细胞的促生长作用,以转染后72h为著,反义ODN组分别与未转染、正义ODN、错义ODN组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)反义核酸技术能够特异性地有效下调Ishikawa细胞中ERα和ERβ蛋白的表达,其可作为子宫内膜癌细胞中ER调控的一种有效的实验手段。(2)17β雌二醇促进子宫内膜癌细胞生长的作用主要通过ERα介导;ERα和ERβ均参与TAM促进子宫内膜癌细胞生长的作用。

摘要：目的:探讨L-苯丙氨酸二肽衍生物的合成及其抗肿瘤活性。方法:以L-酪氨酸或L-苯丙氨酸为原料,依次酰化反应、缩合反应、亲核取代及烷基化等反应合成得到苯丙氨酸二肽衍生物,并用噻唑蓝(MTT)法测定其对人前列腺癌细胞(PC3)、人慢性髓原白血病细胞(K562)、人红白细胞白血病细胞(HEL)3类肿瘤细胞株的抗肿瘤活性。结果:共合成了3a^3h共8个未见文献报道的苯丙氨酸二肽衍生物,MTT结果显示,部分衍生物对K562细胞株具有一定抑制作用,衍生物3b,3e,3f对PC3和K562有较好的抑制作用。结论:合成了8个新的苯丙氨酸二肽衍生物,其对K562及PC3肿瘤细胞株具有一定的抑制作用。