摘要：淀粉样纤维是一类与人类疾病密切相关的蛋白异常聚集体,从一些核心短肽序列入手研究天然蛋白形成淀粉样纤维的分子机制是近年来的研究热点。本文设计了一个由甘氨酸(G)、丙氨酸(A)、缬氨酸(V)三种疏水性氨基酸构成的六肽GGAAVV(GAV-6),并研究其形成淀粉样纤维的能力。以原子力显微镜(AFM)和动态光散射(DLS)为手段的纳米结构表征发现,GAV-6能够在水溶液中自组装形成光滑不分叉的纳米纤维。通过刚果红染色/结合实验和硫磺素T结合实验,我们证实了这些纳米纤维具有典型的淀粉样纤维的特征。上述结果表明,人工设计的GAV-6短肽能够自组装形成淀粉样纤维,这可能为今后深入研究天然蛋白形成淀粉样纤维的机制提供一种简单的模式分子。

摘要：目的　利用噬菌体六肽库筛选肿瘤坏死因子 (TNF)受体的短肽配体。方法　利用可溶性TNF受体Ⅰ (sTNFRⅠ )蛋白筛选噬菌体随机六肽库 ,经过 4轮筛选和酶联免疫吸附测定 ,获得能和sTNFR相结合的噬菌体克隆。对部分阳性噬菌体克隆进行DNA测序 ,推算出相应的氨基酸序列 ,并进行保守性分析。按其中的保守序列进行多肽设计、合成 ,通过细胞学实验鉴定其生物活性。结果　得到 30个可模拟TNF的阳性克隆 ,对其中 6个进行单链DNA测序和分析。合成和纯化短肽 (八肽 )WH70 1,体外细胞毒实验结果证实了该序列的有效性。结论　获得了可模拟TNF受体亲和力的短肽配体 ,为研制新的TNF受体显像多肽配基提供了实验依据。

摘要：表位文库是由编码上亿种短肽的DNA序列组成的噬菌体库.通过联结物的亲合纯化,能够得到特异的短肽配体.随着表位文库技术的进一步完善,在药物设计、诊断标记的制备和疫苗的生产等方面将会有广阔的应用前景.

摘要：艾滋病是由1型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)引起的危害性极大的传染病。T20是首个获批上市的多肽类HIV-1融合抑制剂,在艾滋病的临床治疗中发挥着重要作用。然而,T20在临床应用中存在耐药、体内代谢稳定性差以及价格昂贵等问题,因此,设计能够解决T20临床应用缺陷的新型肽类融合抑制剂成为研究热点。短肽合成成本低,通过修饰能够提高抗病毒活性,改善代谢稳定性,有望解决当前肽类融合抑制剂存在的问题。本文作者对E-K盐桥改造、订书肽修饰、小分子-多肽缀合物修饰、多肽N端“M-T hook”结构优化、多肽C端“IDL tail”结构优化等短肽类HIV-1融合抑制剂的研发策略进行综述,以期为新型抗HIV-1药物的研发提供有价值的借鉴和参考。

摘要：以鸡肉为原料,采用正交试验设计方案研究了微波水解法制备短肽的工艺条件。结果表明影响鸡肉微波水解的主要因素为盐酸浓度,而水解时间变化和微波功率对水解反应的影响较小。试验研究了微波水解制备短肽的优化条件,在盐浓度2 mol·L^-1、微波功率500 W以及水解时间80 s时成功制得分子量小于9 KD的短肽。

摘要：【目的】探究前处理方式对酶解效果的影响,优化牡蛎短肽制备工艺。【方法】在确定高效酶种类和前处理方式的基础上,以氮回收率、短肽得率为指标对酶解时间、料液比、酶解温度、加酶量进行单因素试验,再利用响应面设计建立数学模型,以短肽得率为响应值,进行4因素3水平的响应面分析。【结果与结论】牡蛎经80℃热处理10 min后使用动物蛋白酶的酶解效果最佳。响应面结果显示,最佳酶解工艺为料液比(g/mL)1∶3.9、温度47℃、加酶量3 300 U/g、自然pH(6.5)、酶解3 h,其短肽得率为(58.53±1.20)%,比原酶解工艺提高24.8%。

摘要：目的设计合成CTTHWGFTLC(简称CTT)的衍生肽RGDSY-CTTHWGFTLC(简称RGDSY-CTT),以期获得更优的水溶性、活性和抗肿瘤能力。方法 (1)自行设计RGDSY-CTT肽,化学合成(公司合成),并合成CTT(阳性对照)、STT(即STTHWGFTLS,阴性对照),质谱分析。(2)将Ⅳ型胶原酶、酶底物酪蛋白分别与RGDSY-CTT、CTT共孵育,酪蛋白水解抑制实验检测短肽的抑酶活性。(3)取RGDSY-CTT、CTT分别溶于蒸馏水,以蛋白定量BCA法对比两者的溶解度。(4)MCF-7细胞接种于预涂布纤连蛋白的96孔板,分别与RGDSY-CTT、CTT、STT共孵育,细胞黏附试验比较短肽对MCF-7细胞黏附能力的影响。(5)MCF-7细胞接种于Transwell小室的上室,分别与RGDSY-CTT、CTT、STT共孵育,细胞迁移试验比较RGDSY-CTT与CTT对MCF-7细胞迁移能力的影响。结果短肽合成,质谱分析符合。在浓度为250μg/ml时RGDSY-CTT、CTT对Ⅳ型胶原酶的水解抑制率为53.6%和77.7%;在500μg/ml时,两者抑制率分别为94.6%和96.9%。BCA法测得CTT的饱和溶解度约为745μg/ml,而RGDSY-CTT最高检测值为4 030μg/ml,溶液并未饱和。RGDSY-CTT在终浓度为50、100、200μg/ml时,MCF-7细胞的黏附率依次降低为:85.1%、74.1%、63.8%,黏附率显著低于CTT处理组(P<0.01)。在100和200μg/ml浓度时,RGDSY-CTT对MCF-7细胞的迁移抑制率为42.9%和60.8%;两个浓度RGDSY-CTT的抑制作用均比CTT强(P<0.05)。结论新合成短肽RGDSY-CTT的水溶性较CTT明显改善。RGDSY-CTT获得了抑制肿瘤细胞黏附的能力,并具有比CTT更强的运动抑制能力。

摘要：通过光化学反应首先引入短肽的接口 -氨基 ,并对引入氨基的影响因素进行了正交设计 ,以找出各因素的影响程度。活化氨基后采用固相肽合成的技术将RGDG四肽引入到材料表面。通过SEM证实了材料表面有氨基及短肽的引入。结合XPS的相关数据 ,计算出材料表面短肽的接枝率为 0 .15 2 %。

摘要：呈现各种结构和化学组分的纳米微纤维是通过肽和蛋白质的自我结合和有序排列形成的。科学家们发现，少数具有生物活性的细胞外蛋白质区域可以破碎成小短肽并通过改变肽链的氨基酸序列“裹人”狭小的纳米空间中。因此，纳米纤维可以被设计表达成这些肽链序列的高密度形态。三维宏观凝胶固体也能够展现这些高密度形态的生物活性肽。

摘要：目的初步探究TNF-R1的胞外区第四功能域CRD4衍生多肽对TNF-α与受体TNF-R1结合过程的影响。方法以CRD4的部分序列为模板设计衍生小肽片段,采用生物活性酶联免疫吸附测定法(Bio LISA)观察所合成的小肽对于TNF-α与其受体TNF-R1结合情况的影响。结果小肽Pep 3在浓度分别为20,40,60,80,100,120μM可剂量依赖性抑制TNF-α与其受体TNF-R1的结合;然而肽段Pep 1和Pep 2均未表现明显的抑制效果。结论 TNF-R1的CRD4的A1模块衍生小肽Pep 3能够有效抑制TNF-α与其受体TNF-R1结合,提示该序列所在区域是影响TNF-α与其受体TNF-R1结合的关键部位。