摘要：应用２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：Ｉ＋Ｓｅ＋、Ｉ＋Ｓｅ－、Ｉ－Ｓｅ＋、Ｉ－Ｓｅ－。观察了喂养１２周和３２周大鼠甲状腺重量，血清总Ｔ４、Ｔ３水平和血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性。结果表明，低碘组（Ｉ－Ｓｅ＋，Ｉ－Ｓｅ－）甲状腺重量明显增高，血清Ｔ４下降，Ｔ３变化不明显或代偿性升高。在低碘条件下低硒，１２周时甲状腺重量增加快于低碘加硒组，但是在３２周时，甲状腺重量虽然继续增加，其速度却明显慢于低碘加硒组。血清ＡＫＰ无论１２周还是３２周时，酶活性明显下降仅发生在低碘同时伴有低硒时（Ｉ－Ｓｅ－），当低碘加硒时（Ｉ－Ｓｅ＋），ＡＫＰ活性明显增加且与加碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋，Ｉ＋Ｓｅ－）无显著性差别。上述结果提示，缺碘是造成甲状腺肿大的主要原因，缺硒１２周时具有加重甲状腺肿大的辅助作用。

摘要：本文应用2×2析因实验设计将wistar大鼠分为四组:I^+Se^+,I^+Se^-,I^-Se^+及1^-Se^-。测定了喂养30周大鼠肝脏、大脑组织T_45'—脱碘酶活性以及血清T_4、T_3及rT_3水平。结果表明大鼠肝脏T_45'—脱碘酶活性于低硒组(I^+Se^-和I^-Se^-)明显低于补硒组(I^+Se^+和1^-Se^+),而碘因素对此无影啊;脑组织T_45'—脱碘酶活性在四组中无明显差别。血清T_4、rT_3水平于低碘组明显低于补碘组,T_3变化不明显;而低硒可升高血清T_4水平,并有升高rT_3趋势,碘硒交互作用明显,主要表现补碘低硒(I^+Se^-)可明显升高T_4、rT_3水平,而低碘补硒(I^-Se^+)作用则相反。上述结果提示低硒时肝脏T_45'—脱碘酶活性下降可能是血清T_4、rT_3升高的直接原因,在本实验中碘硒两因素对血清T_3无明显作用。

摘要：应用２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：Ｉ＋Ｓｅ＋组，Ｉ＋Ｓｅ－组，Ｉ－Ｓｅ＋组，Ｉ－Ｓｅ－组。观察了喂养１２周大鼠甲状腺的结构变化，应用图像分析仪测量了甲状腺滤泡体视学指标。结果发现，低碘组（Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－）甲状腺呈增生性甲状腺肿改变，增生肥大的滤泡上皮细胞呈高度空泡样变性，部分细胞坏死，结构消失、体视学测量结果表明，低碘组滤泡及滤泡腔的平均体积（ＶＱ）和平均表面积（ＳＱ）均明显小于补碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋和Ｉ＋Ｓｅ－）．而比表面积（Ｓ—Ｖ）及数密度（Ｎｖ）均高于补碘组．体密度（Ｖｖ）及面密度（Ｓｖ）也发生明显变化。但硒因素对上述结构改变及体视学指标均无明显影响。

摘要：背景:雪腐镰刀菌烯醇和硒缺乏与大骨节病的发生有一定的联系。透明质酸的代谢直接影响着蛋白聚糖的聚合和软骨的正常结构与功能。透明质酸代谢的关键环节是与软骨细胞表面透明质酸受体的结合。软骨细胞膜上的CD44作为透明质酸的主要受体,其表达直接影响透明质酸的代谢,继而影响软骨基质代谢,对维持软骨基质的结构与功能具有极其重要的意义。目的:探讨大骨节病有关病因因素对靶组织细胞的损伤和保护作用以及引起软骨细胞变性坏死的机制。设计:机对照观察。随单位:安交通大学医学院遗传学与分子生物学系。西材料:实验于2002-10/2004-07在西安交通大学环境与疾病相关基因教育部重点实验室完成。选择30d龄的新西兰纯种幼兔1只,手术截取兔肱骨、股骨和胫骨。方法:采用细胞培养法于体外再建软骨组织模型,并加入不同浓度的大骨节病可疑致病因子雪腐镰刀菌烯醇和保护因子硒,检测软骨细胞膜上透明质酸受体CD44和细胞培养液中可溶性CD44。主要观察指标:①软骨细胞表面黏附分子CD44镜下观察。②软骨细胞培养液中可溶性CD44浓度。结果:①软骨细胞表面黏附分子CD44镜下观察:软骨细胞膜上CD44的表达随着雪腐镰刀菌烯醇浓度的增加而减少,加硒后有增加趋势。②软骨细胞培养液中可溶性CD44浓度:细胞培养液中可溶性CD44浓度随雪腐镰刀菌烯醇浓度升高逐渐降低,但高浓度组出现了增高,加硒后趋势不变;除空白对照组与加硒对照组外,组间差异显著(P<0.05)。结论:雪腐镰刀菌烯醇能干扰软骨细胞表面黏附分子CD44表达,进而引起软骨细胞外基质代谢紊乱;补硒能够拮抗雪腐镰刀菌烯醇对软骨细胞的损伤,但作用有限。