摘要：[目的 ]探讨碘缺乏 (ID)和烟雾吸入 (SI)对大鼠抗氧化能力的联合作用。 [方法 ]采用双因素析因实验设计 ,建立 ID和 SI实验模型 ,观察 Wistar大鼠抗氧化能力的变化。 [结果 ]实验 6周后 ,ID因素使血清、甲状腺、卵巢等组织中脂质过氧化物 (L PO)含量升高 ,甲状腺、大脑、肝、肾、脾等组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性代偿性增强 (P<0 .0 5或 0 .0 1) ,并且降低大脑和肝中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ;SI因素亦使大鼠抗氧化能力下降 ,其与 ID因素的协同效应在甲状腺、大脑、卵巢等组织表现明显。 [结论 ]在碘缺乏时 ,伴有烟雾吸入会进一步影响机体抗氧化能力 ,提示在碘缺乏病区吸烟或被动吸烟可能是该病发生发展的一个重要危险因素 。

摘要：目的了解甘肃省居民碘缺乏病(IDD)知识与防治行为现状,为有序推动IDD防治提供科学依据.方法设计调查问卷,由大一新生通过微信推送给不同家庭,由家庭代表完成问卷,通过问卷星平台收集问卷资料,分析甘肃省居民IDD知识、知识来源和防治行为现状.结果收到有效问卷2041份.IDD知识及格率仅为46.9%;42.1%的人知道"碘缺乏病的主要危害";20.9%的人知道"我国普遍食盐加碘(USI)的最重要依据";51.3%的人知道"碘营养适宜的重点人群";61.9%的人知道"食盐加碘是最好的补碘措施";62.3%的人知道"我国大多数外环境缺碘";男性比女性、收入偏低比较高人群"食用加碘盐是最好的补碘措施"知晓率高(P<0.05);收入较高人群对"USI预防儿童智力低下"与"我国大多数外环境缺碘"的知晓率高(P<0.05);获取IDD知识前四位的渠道分别为电视、网络、书本、医务工作者,个别地区略有不同;80.6%的人坚持食用加碘盐,19.4%的人未坚持食用加碘盐(12.6%的人混合食用加碘盐与非加碘盐,6.8%的人食用非加碘盐);高收入人群非加碘盐食用者达到12.7%,兰州与陇南地区非加碘盐食用者分别达到11.1%、10.1%;未坚持食用加碘盐人群中,54.4%(216/397)的人担心碘过量导致甲状腺疾病,37.3%(148/397)的人依市场提供购买而并未关注盐碘含量;食用富碘食物≥4次/月的人仅占34.1%;在外就餐≥4次/月的人占25.2%.结论甘肃省居民IDD知识知晓率低,碘盐及富碘食物食用率低;盐业市场的开放、担心碘过量导致甲状腺疾病、过低的IDD知识是导致碘盐食用率下降的原因;应加强群众与餐饮业IDD健康教育,提高群众对食盐加碘防治碘缺乏病的正确认识,科学补碘.

摘要：采用 2× 2析因实验设计 ,对缺碘 (ID)及吸烟 (SI)的2 0～ 40岁女性抗氧化功能水平进行观察 ,结果发现 :ID和SI双因素协同作用可使全血GSH Px活性 (85 1± 13 38u/min .pro)和红血球SOD活性 (2 199 4± 174 0 2nu/mg .pro)减弱 ,血清LPO5 35± 1 44nmol/ml)增高和甲状腺体积增大 (P均 <0 0 1) ;未见SI因素对甲状腺体积和ID因素对LPO含量及尿碘、甲状腺体积增大有影响。提示 :缺碘者吸烟可加重甲状腺肿大 ,缺碘还可加重甲状腺过氧化功能的损伤。

摘要：目的了解辽宁省调整碘盐浓度后碘缺乏病防治效果,评估持续消除碘缺乏病进展。方法按人口比例概率抽样法抽取30个抽样县（市、区）,单纯随机抽样方法在抽样县抽取l所小学,每个小学抽取50名8～10岁儿童,检查甲状腺容积,采集尿样和食用盐样品,检测尿碘和盐碘。在小学所在乡（镇、街道）抽取20名孕妇采集尿样和盐样,检测尿碘和盐碘。结果 1520名儿童食用盐含碘量23.9mg/kg,碘盐覆盖率为98.9%（1503/1520）,合格碘盐食用率94.3%（1433/1520,25±30%）,甲状腺肿大率1.8%（28/1520）,儿童尿碘中位数159.1μg/L,达到了国家碘缺乏病消除标准且儿童尿碘水平适宜。621名孕妇食用盐含碘量23.5mg/kg,碘盐覆盖率为98.1%（609/621）,合格碘盐食用率78.6%（488/621,30±30%）,尿碘中位数131.5μg/L,尿碘低于孕妇适宜碘营养水平的下限（150μg/L）。食用含碘量24-36mg/kg（30±20%）碘盐孕妇的尿碘中位数为147.4μg/L,更接近碘营养适宜水平;食用含碘量27-33mg/kg（30±10%）碘盐孕妇的尿碘中位数为167.5μg/L,达到碘营养适宜水平,且低尿碘孕妇比例显著降低。结论辽宁省碘缺乏病综合防治措施实施成效显著,省级水平保持了消除碘缺乏病状态。供应加碘量25mg/kg和30 mg/kg的2个浓度碘盐设计合理,满足不同人群的碘营养需求,符合因地制宜、分类指导、科学补碘的碘缺乏病防治原则。建议适当降低食用盐含碘量的允许变异范围。

摘要：在我国碘缺乏病防治工作已进入以监测为中心。开展监测工作,通过对典型病区的动态观察,获得具有代表性的临测数据,及时准确地了解和掌握碘缺乏病的消长趋势,科学地指导防治工作,巩固和发展已取得的防治成果,已成为IDD防治工作中不可缺少的手段。随着系统的监测工作开展大量的数据处理已成为监测部门一项繁重的工作,在微机技术高度发展的今天,开发设计应用软件,已成燃眉之势。

摘要：采用析因实验设计 ,以尿碘含量显著减低 (P <0 0 5 )为标志的环境香烟烟雾 (ETS)和碘缺乏 (ID)双因素大鼠模型观察对微量元素的影响。结果发现 :产生协同效应有Se、I和Zn含量在甲状腺降低 ,Se和Zn含量在肝脏降低 ,而I和Cu含量增加 ,血中I含量下降。ETS因素使甲状腺I、Se和Zn含量均降低 ,肝脏Se和Cu含量下降 ,I含量增高 ,大脑Se和Zn含量降低 ;ID因素使甲状腺I、Se和Zn含量降低 ,肝Se和Li含量降低。Cu和Zn含量增加。提示 :ETS和ID联合作用 ,可引起多种微量元素代谢障碍 ,以Se和I贮备下降和利用异常变化为主。因此 ,补碘效果不明显时 。

摘要：本文应用2×2析因实验设计将wistar大鼠分为四组:I^+Se^+,I^+Se^-,I^-Se^+及1^-Se^-。测定了喂养30周大鼠肝脏、大脑组织T_45'—脱碘酶活性以及血清T_4、T_3及rT_3水平。结果表明大鼠肝脏T_45'—脱碘酶活性于低硒组(I^+Se^-和I^-Se^-)明显低于补硒组(I^+Se^+和1^-Se^+),而碘因素对此无影啊;脑组织T_45'—脱碘酶活性在四组中无明显差别。血清T_4、rT_3水平于低碘组明显低于补碘组,T_3变化不明显;而低硒可升高血清T_4水平,并有升高rT_3趋势,碘硒交互作用明显,主要表现补碘低硒(I^+Se^-)可明显升高T_4、rT_3水平,而低碘补硒(I^-Se^+)作用则相反。上述结果提示低硒时肝脏T_45'—脱碘酶活性下降可能是血清T_4、rT_3升高的直接原因,在本实验中碘硒两因素对血清T_3无明显作用。

摘要：按２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成４组：Ｉ＋Ｓｅ＋、Ｉ＋Ｓｅ－、Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－组。观察了碘硒两种因素及其联合作用对生后１５日、３０日龄仔鼠大脑总脂质，总磷脂及总胆固醇含量的影响。结果表明缺碘组（Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－）三项指标的含量均明显低于补碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋，Ｉ＋Ｓｅ－），而缺硒与补硒组之间无差别，提示缺碘组仔鼠存在脑髓化障碍。经析因方差分析表明，碘因素对上述指标的影响极为显著，而硒因素以及碘硒交互作用均未见明显影响。提示缺碘是影响脑脂类代谢即脑髓化障碍的主要原因。

摘要：应用２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：Ｉ＋Ｓｅ＋组，Ｉ＋Ｓｅ－组，Ｉ－Ｓｅ＋组，Ｉ－Ｓｅ－组。观察了喂养１２周大鼠甲状腺的结构变化，应用图像分析仪测量了甲状腺滤泡体视学指标。结果发现，低碘组（Ｉ－Ｓｅ＋和Ｉ－Ｓｅ－）甲状腺呈增生性甲状腺肿改变，增生肥大的滤泡上皮细胞呈高度空泡样变性，部分细胞坏死，结构消失、体视学测量结果表明，低碘组滤泡及滤泡腔的平均体积（ＶＱ）和平均表面积（ＳＱ）均明显小于补碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋和Ｉ＋Ｓｅ－）．而比表面积（Ｓ—Ｖ）及数密度（Ｎｖ）均高于补碘组．体密度（Ｖｖ）及面密度（Ｓｖ）也发生明显变化。但硒因素对上述结构改变及体视学指标均无明显影响。

摘要：应用２×２析因实验设计将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组：Ｉ＋Ｓｅ＋、Ｉ＋Ｓｅ－、Ｉ－Ｓｅ＋、Ｉ－Ｓｅ－。观察了喂养１２周和３２周大鼠甲状腺重量，血清总Ｔ４、Ｔ３水平和血清碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性。结果表明，低碘组（Ｉ－Ｓｅ＋，Ｉ－Ｓｅ－）甲状腺重量明显增高，血清Ｔ４下降，Ｔ３变化不明显或代偿性升高。在低碘条件下低硒，１２周时甲状腺重量增加快于低碘加硒组，但是在３２周时，甲状腺重量虽然继续增加，其速度却明显慢于低碘加硒组。血清ＡＫＰ无论１２周还是３２周时，酶活性明显下降仅发生在低碘同时伴有低硒时（Ｉ－Ｓｅ－），当低碘加硒时（Ｉ－Ｓｅ＋），ＡＫＰ活性明显增加且与加碘组（Ｉ＋Ｓｅ＋，Ｉ＋Ｓｅ－）无显著性差别。上述结果提示，缺碘是造成甲状腺肿大的主要原因，缺硒１２周时具有加重甲状腺肿大的辅助作用。