摘要：背景：糖尿病是一种严重且耗资巨大的疾病，在许多国家其发生率不断升高。糖尿病作为一种癌症危险因素的作用目前仍不清楚。目的：检查空腹血糖和糖尿病与朝鲜男性和女性发生各种癌症和特殊癌症的关系。设计、地点和参试者：于1298385例朝鲜人（男性829770例，女性468615例）进行的10年前瞻性队列研究。其年龄30，95岁，均从国家健康保险公司接受健康保险，1992—1995年每2年进行一次医学评估（随访长达10年）。主要结局指标：癌症死亡以及登记证实的癌症或癌症住院。结果：10年随访期间，男性有20566例癌症死亡，女性有5907例癌症死亡。使用Cox比例风险模型，在控制吸烟和饮酒后，与血糖水平最低组（〈90mg／dL [〈5．0mmol／L]）比较，空腹血糖最高组（≥140mg／dL[37．8mmol／L]）各种癌症的死亡率较高（男性：风险比[hazard ratio，HR]，1．29；95％可信区间[confidence interval，CI]，1．22—1．37；女性：HR，1．23；95％CI，1．09—1．39）。按照癌症部位划分，在男性（HR，1．91；95％CI，1．52—2．41）和女性（HR，2．05；95％CI，1．43—2．93），血糖最高组与最低组比较，胰腺癌的相关性最强。研究还发现，在男性，血糖与食道癌、肝癌以及结肠／直肠癌显著相关；在女性，与肝癌和宫颈癌显著相关。男性食道癌、结肠／直肠癌、肝癌、胰腺癌和胆道癌与血糖水平有显著趋势；女性肝癌和胰腺癌有显著趋势。在男性和女性总共发生26473例癌症死亡，848例估计为空腹血糖水平小于90mg／dL所致。对癌症的发生率，其总体类型亦反映了死亡情况。患有糖尿病或空腹血糖〉125mg／dL（6．9mmolZL）的人，发生癌症或癌症死亡的危险通常高于无糖尿病者。结论：在朝鲜，空腹血糖升高以及诊断有糖尿病是几种重要癌症的独立危险因素，并且其危险性具有随空腹血糖水平升高而增加的趋势。

摘要：为探讨不同种类睡前零食(高碳水化合物、低碳水化合物和不吃零食)对采取饮食控制的妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus, GDM)和临界空腹血糖水平女性次日空腹血糖水平(blood glucose level, BGL)的影响, 澳大利亚学者Henze等[1]设计了一项研究。该研究的结果发表于2022年3月的Diabetes Medicine杂志。

摘要：目的:观察小檗皮浸膏对基因突变自然发病型db/db糖尿病小鼠视网膜病变的影响。方法:选用18周龄db/db糖尿病小鼠,db/m型同性同窝瘦型小鼠为对照。采用随机方法将db/db小鼠分为:db/db组,小檗皮高、中、低剂量(1.50,0.75,0.38 g·kg^(-1))组,羟苯磺酸钙(0.23 g·kg^(-1))组,盐酸小檗碱(0.135 g·kg^(-1))组。相关药物连续ig 2个月,观察一般体征状态,每2周称体重1次,测空腹血糖水平1次,并于ig 2个月末处死小鼠。苏木素和伊红(HE)染色观察视网膜常规病理改变,消化铺片观察微血管变化,计算视网膜血管内皮细胞/周细胞比值(E/P)。结果:与db/m组比较,db/db组体重显著增加(P<0.01),血糖水平显著升高(P<0.01),视网膜血管E/P明显升高(P<0.05),视网膜毛细血管充血扩张,视网膜损伤明显。与db/db组比较,羟苯磺酸钙组、小檗碱组、小檗皮各剂量组体重无显著变化;小檗碱组、小檗皮低剂量组血糖水平显著降低(P<0.01),小檗皮高、中剂量组血糖水平明显降低(P<0.05),羟苯磺酸钙组血糖水平无显著变化;小檗皮高剂量组视网膜血管E/P显著降低(P<0.05),其他给药组E/P无显著变化;小檗皮各剂量组视网膜损伤减轻。结论:小檗皮对db/db糖尿病小鼠视网膜病变具有明显的防治作用,具有降低自发性糖尿病小鼠高血糖水平作用,改善视网膜微血管损害并阻止新生血管生成。

摘要：背景：长期限制热量摄入可延长啮齿类动物的寿命。但是，尚未有研究观测长期限制人体热量是否会影响其寿命及氧化应激指标，降低代谢率。目的：在超重但不肥胖（体重指数为25—30）的人群中研究限制热量6个月伴／不伴运动对其产生的影响。设计、地点及参试者：于2002年3月至2004年8月在位于路易斯安娜州首府巴顿鲁治的研究中心对48名不好动的健康人进行随机对照研究。干预：参试者在6个月内随机分为4个组：对照组（饮食可维持体重）；限制热量组（限制基线所需能量的25％）；限制热量＋运动组（限制12．5％的热量＋运动增加12．5％的能耗）；极低热量饮食组（每日摄入890keal，直至体重减少15％，随后采用维持体重的饮食）。主要观测指标：机体组成；硫酸脱氢表雄酮（dehydroepiandrostemne sulfate，DHEAS）、葡萄糖及胰岛素水平；蛋白羰基化合物；DNA损伤；24小时能耗；核心体温。结果：6个月时各组体重变化的均值（标准误）为：对照组-1．0％（1．1％）；限制热量组-10．4％（0．9％）；限制热量＋运动组-10．0％（0．8％）；极低热量饮食组-13．9％（0．7％）。6个月时，各干预组空腹血糖水平较基线明显降低（P均〈0．01），而DHEAS和葡萄糖水平没有改变。限制热量组及限制热量＋运动组核心体温有所下降（P均〈0．05）。对机体组成进行校正后发现，对照组24小时静息能耗无变化，但限制热量组（-135kcal／d[42kcal／d]）、限制热量＋运动组（-117kcal／d[52kcal／d]）和极低热量饮食组（-125kcal／d[35kcal／d]）24小时静息能耗有所下降（P均〈0．008）。上述“代谢调节”（超出预计值的-6％）与对照组相比存在显著差异（P〈0．05）。6个月时，各组蛋白羰基化合物的浓度较基线时无变化，而各干预组DNA损伤有所减少（P〈0．005）。结论：我们的研究结果显示，长期限制热量可降低人类寿命的2种指标（即空腹胰岛素水平和体温）。此外，我们的研究结果还支持下述理论，即限制热量能降低代谢率，且超过缩小代谢面积产生的相应效应。我们尚需开展远期研究来评价限制热量能否延缓人类衰老过程。