摘要：根据ＦＡＫｃＤＮＡ序列设计合成与ＦＡＫｍＲＮＡ碱基序列互补的ＦＡＫ反义寡核苷酸，导入ＢＧＣ－８２３ 胃癌细胞，通过ＭＴＴ比色法、细胞免疫化学染色法、逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）、细胞周期及电镜等方法， 检测ＦＡＫ反义寡核苷酸对人胃癌细胞的影响。结果示：①胃癌细胞生长明显受到抑制，抑制效应呈浓度和时间 依赖性·②细胞内Ｐ１２５蛋白和ＦＡＫｍＲＮＡ表达均明显下降。③经ＦＡＫ反义寡核苷酸处理后 ＢＧＣ－８２３胃癌细 胞发生凋亡，ＦＣＭ图谱上可见明显的凋亡峰，电镜观察呈现凋亡早期形态改变。认为ＦＡＫ反义寡核苷酸导入 ＢＧＣ－８２３ 胃癌细胞后，使ＢＧＣ－８２３胃癌细胞ＦＡＫｍＲＮＡ及Ｐ１２５蛋白表达水平下降，抑制ＢＧＣ－８２３胃癌细胞增 殖，同时诱导ＢＧＣ－８２３胃癌细胞发生凋亡。

摘要：背景:血管内皮损伤后,血管平滑肌细胞的粘附迁移、血管壁的增生性重塑在经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄发生过程中起重要作用,而在此过程中常伴有粘着斑激酶的表达和磷酸化激活。目的:观察血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对血管损伤性重塑及此过程中粘着斑激酶表达、活化的影响。设计:随机对照动物实验。单位:深圳市慢性病防治院,咸宁医学院附属医院心内科,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科。材料:实验于2005-03/05在武汉同济医院心血管实验室完成。雄性Wistar大鼠36只,体质量300～360g,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组12只。方法:建立大鼠主动脉内皮剥脱术后再狭窄模型,模型组、治疗组大鼠以球囊导管法剥脱血管内皮。对照组及模型组正常进食及饮水,治疗组在进食同时给予替米沙坦药液5mg/(kg·d)。连续给药30d后取损伤部位血管段进行形态学观察及提取RNA和蛋白质,RT-PCR测定粘着斑激酶的mRNA表达,蛋白免疫印迹法测定粘着斑激酶的蛋白总量和磷酸化蛋白含量。主要观察指标:损伤部位血管段血管壁增生程度;给药30d后损伤部位血管粘着斑激酶的mRNA表达、蛋白总量和磷酸化蛋白含量。结果:纳入大鼠36只,均进入结果分析。术后30d,模型组主动脉内膜明显增厚,粘着斑激酶mRNA水平明显增高,蛋白含量及磷酸化水平均明显较对照组增加,而治疗组血管内膜增生程度明显减轻,粘着斑激酶mRNA表达活性明显降低,粘着斑激酶蛋白含量及磷酸化水平明显较模型组降低。结论:替米沙坦可明显减轻大鼠血管内膜剥脱术后血管内膜增生程度,抑制血管损伤后粘着斑激酶表达与活化。替米沙坦的抗血管损伤性重塑作用可能与抑制粘着斑激酶表达与活化有关。

摘要：目的应用组织芯片免疫组化技术探讨粘着斑激酶(FAK)表达与喉和下咽鳞状细胞癌生物学行为的相关性。方法设计制作喉及下咽鳞状细胞癌组织芯片,应用免疫组化技术在组织芯片上检测FAK的表达,分析FAK表达与喉及下咽鳞状细胞癌临床和病理分期的相关性。结果FAK在原发癌中的阳性表达率为96.00%(72/75),明显高于癌旁正常组织(13/29,44.83%,P0.05)。结论FAK在喉癌和下咽癌组织中高表达,其表达率与喉癌和下咽癌的分化程度和淋巴结转移有关,可作为临床预测喉癌和下咽癌颈淋巴结转移趋势和估计预后的主要参考指标之一。

摘要：0 引言我国为肝细胞癌(HCC)高发区,目前大肝癌切除术后5年复发率为60%～80%,小肝癌亦达到40%～50%.如何降低复发率、提高无瘤生存率就显得甚为重要和迫切[1].如果能在早期发现HCC的转移复发倾向,并以此指导临床治疗,那么必将促使HCC疗效实现一次飞跃.欧美发达国家为HCC低发区,故关于HCC侵袭转移的研究较少.然而在一些恶性肿瘤中已发现一种调节细胞形态和运动的细胞质内蛋白质酪氨酸激酶--粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达的改变,并与肿瘤细胞的侵袭和转移显著相关.国内尚未见关于HCC中FAK蛋白表达情况的研究报告.故本实验设计用免疫组化技术检测在HCC、肝硬化及正常肝标本中FAK的表达情况.