摘要：目的探讨核糖体生物发生蛋白BRX1同源物(BRIX1)在三阴乳腺癌(TNBC)中的功能。方法通过GEPIA2数据库分析BRIX1在正常组织和三阴乳腺癌的表达差异;设计两条siRNA并分别转入三阴乳腺癌细胞系HS578T和MDA⁃MB⁃231细胞内沉默BRIX1的表达,利用Western Blot验证BRIX1的敲低效率;使用CCK⁃8和集落克隆形成实验检测敲低BRIX1后细胞的增殖情况,使用Transwell实验检测敲低BRIX1后细胞的侵袭迁移能力;使用MDA⁃MB⁃231细胞,分为三组分别转入siNC、siBRIX1#1、siBRIX1#2后提取细胞的total RNA进行RNA⁃seq检测,进行基因表达差异分析。结果GEPIA2数据库结果显示三阴乳腺癌中高表达BRIX1(P<0.05),在HS578T和MDA⁃MB⁃231细胞内敲低,克隆形成数目减少(P<0.05);cck⁃8检测OD值减弱,证明敲低BRIX1后细胞增殖活性下降;TranswellTM实验显示敲低BRIX1后,乳腺癌侵袭迁移能力减弱;RNA⁃Seq数据进行GO功能富集分析生物学过程(BP),分子功能(MF),细胞组成(CC),最终展示了top10相关性较高的信号通路,结果显示敲低BRIX1后,ERBB⁃ERK信号通路和WNT信号通路被激活,P53信号通路被抑制。结论BRIX1基因敲低后明显抑制三阴乳腺癌细胞的增殖能力和迁移侵袭,提示BRIX1基因具有成为三阴乳腺癌治疗的潜在分子靶点。