摘要：目的探究突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)在Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡中的作用。方法基于WGCNA方法选取与阿尔茨海默病显著相关的基因,与自噬基因库和SNARE家族基因取交集筛选关键基因;C57BL/6小鼠海马组织中注射浓度为1 g/L的Aβ31-35和使用终浓度为5μmol/L Aβ31-35处理HT22海马神经细胞,采用Western Blot检测STX17、LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况;CCK-8法检测Aβ31-35处理的HT22海马神经细胞存活率;慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,Western blot检测Aβ31-35处理后LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况。结果与阿尔茨海默病显著相关的Salmon和Black模块分别与自噬基因库和SNARE亚家族取交集获取关键基因STX17。与对照组比较,经Aβ31-35处理后,HT22细胞细胞存活率[(81.81±11.65)%]明显下降(P<0.05),小鼠海马组织和HT22细胞中STX17蛋白表达均显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ和P62蛋白表达均显著升高(P<0.05);慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,显著逆转Aβ31-35诱导的LC3Ⅱ、P62的蛋白表达上调(P<0.05),并改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞存活率下降[(101.91±13.81)%vs(79.21±8.75)%,P<0.05]。结论STX17通过促进自噬来改善Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡。

摘要：该实验以烟草悬浮细胞BY-2为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20mmol·L^-1AlCl3,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15mmol·L^-1AlCl3,分别添加5mmol·L^-1DMTU(H2O2抑制剂)、20μmol·L^-1CaCl2、15μmol·L^-1LaCl3(Ca^2+通道抑制剂)和50μmol·L^-1ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al^3+)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H2O2、Ca^2+的影响,以揭示Al3+胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示:(1)随着AlCl3胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H2O2水平上升,而胞内Ca^2+和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H2O2抑制剂DMTU(二甲基硫脲)和Ca^2+能够有效缓解AlCl3诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca^2+通道抑制剂LaCl3(三氯化镧)则加剧了AlCl3胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl3胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl3胁迫下胞内H2O2水平上升和Ca^2+水平下降的同时,并显著降低AlCl3胁迫导致的细胞死亡。研究表明,Al^3+以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H2O2的水平并降低胞内Ca^2+和eATP水平,AlCl3诱导的细胞死亡受到H2O2和Ca^2+水平变化的调节,eATP可以通过调节H2O2与Ca^2+水平缓解AlCl3诱导的细胞死亡。推测Al3+胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H2O2和Ca^2+之间的协同关系,外源ATP对Al^3+诱导H2O2上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。

摘要：根据《普通高中生物学课程标准(2017年版)》的要求,以人教版新教材“细胞的衰老和死亡”一节为例,通过设置情境、结合实例、自主阅读、小组讨论、归纳总结的教学形式,培养学生的生物学学科核心素养。

摘要：在近年细胞生物学线上线下混合式教学(online plus offline blending teaching,OPOBT)中,部分师生存在抵触情绪、使用不当等现象,影响了教学质量,结合传统教学范式、前人成果和教学实践,以“细胞死亡”教学内容设计为例,总结提高线上线下混合式教学质量的路径:理性认识和接受线上线下混合式教学;在传统教学范式指引下,开展对学生和教学内容学情分析,制定相应的培养计划,合理重构教学内容;深化和细化教学内容,设计和优化教学模式;持续发展过程性、多元化评价体系,才能有效加强师生互动、激发学生学习兴趣、培养学生创业创新思维与能力。

摘要：试验旨在利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建稳定敲除苹果酸脱氢酶2(malate dehydrogenase 2,MDH2)基因的IPEC-J2单克隆细胞株,并研究敲除MDH2基因后抗呕吐毒素效应。针对MDH2基因序列设计sgRNA插入PX459载体中,构建PX459-sgRNA-MDH2重组质粒;将质粒通过电转导入IPEC-J2细胞中,并加入嘌呤霉素筛选阳性细胞;利用有限稀释法筛选单克隆细胞并进行基因型测序鉴定、荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证,获得MDH2基因敲除的单克隆细胞株;最后通过CCK8试剂盒和细胞凋亡与坏死检测试剂盒检测细胞存活情况,测定MDH2敲除细胞株对呕吐毒素的抗性。测序结果显示MDH2基因敲除载体构建成功。利用荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法验证了获得的细胞系为MDH2基因敲除的单克隆细胞株。CCK8细胞活力实验结果显示,与野生型细胞相比,敲除MDH2可使IPEC-J2细胞在不同浓度呕吐毒素(4、2、1和0.5μg/mL)处理5 d时细胞活力分别极显著提高18.67%、19.59%、26.36%和27.01%。流式细胞仪实验结果显示,与野生型细胞相比,敲除MDH2使不同浓度呕吐毒素处理5 d的细胞死亡率分别极显著降低30.33%、15.81%、16.00%和14.70%。利用CRISPR/Cas9系统对IPEC-J2细胞中的MDH2基因进行敲除并筛选获得了MDH2-KO单克隆细胞株,并通过细胞活力和细胞死亡检测,证明该细胞株具有抗呕吐毒素毒性效应的效果,为揭示呕吐毒素诱导宿主细胞死亡的毒性机制提供借鉴,为防治呕吐毒素提供新策略。

摘要：背景:黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用,黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响。设计:以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照。单位:承德医学院基础医学部及附属医院老年病科。材料:实验于2004-02/12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成。选用雄性Wistar大鼠30只,将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组),每组10只。方法:黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液,缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射。1周后制备缺血再灌注模型,术后即取缺血再灌注边缘区的心肌,对照组取相对应部位心肌。应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变,应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及bax(促凋亡基因)基因的改变。主要观察指标:①各组凋亡细胞数。②bcl-2和bax基因表达情况。结果:①心肌凋亡细胞数:黄芪组低于缺血再灌注组[(14.06±9.97)%,(19.34±12.30)%,t=1.863,P0.05]。③bax基因表达:黄芪组低于缺血再灌注组[(12.65±7.23)%,(18.12±7.92)%,t=2.096,P<0.05]。结论:黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下调,从而使心肌细胞凋亡减少,保护缺血再灌注心肌细胞。

摘要：背景:心肌细胞在缺血再灌注损伤的过程中会加速细胞的凋亡,针刺手厥阴经穴位可抑制再灌注损伤的进程,减少凋亡的心肌细胞,从而呈现出对心脏的良好保护作用。目的:观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的影响。设计:以实验动物为研究对象的随机对照实验。单位:一所中医高等院校的针灸推拿系。材料:实验于2001-04/12在山东中医药大学中心实验室完成。选用Wistar大鼠40只,随机分为5组:空白组、模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。方法:电针大鼠心包经穴位20min后,结扎左冠状动脉前降支40min,心电图监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,摘取心脏,制成细胞悬液,流式细胞仪检测。主要观测指标:针刺对心肌细胞凋亡率变化的影响。结果:模型组出现典型的凋亡峰,凋亡率明显升高,针刺心包经穴组与模型组比较差异均有非常显著意义(P<0.01),其中针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组及模型组的凋亡率分别为(4.29±0.76)%,(5.17±0.88)%,(13.96±2.77)%,(16.01±1.04)%。结论:针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的凋亡,从而减轻由于凋亡细胞导致的心肌损伤。

摘要：细胞膜的特征是具有选择透过性,这种膜允许水分子自由通过,细胞需要的离子、小分子也可以通过,但是细胞不需要的离子、小分子、大分子不能通过.而细胞死亡后,细胞膜失去选择透过性变成全透性.这一重要知识点对于初学者来说,不少学生难以理解.而高二生物教材中又没有相应的实验来帮助学生理解.据此笔者设计了一个验证细胞膜具有选择透过性的实验.

摘要：①目的　探讨天然生物膜对长波紫外线 (UVA)辐射所致Hela上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制。②方法　建立UVA对Hela上皮细胞氧化损伤模型。Hela上皮细胞实验设计分为 4组 ,未损伤组、UVA损伤对照组、UVA +10 g/L生物膜组、UVA +10 g/L维生素C组。MTT法测定细胞活性 ;流式细胞仪测定细胞的凋亡和死亡率 ;酶法测定抗氧化酶活性和MDA的含量及总抗氧化能力。③结果　离体条件下生物膜能显著增加Hela上皮细胞的活性 ,减少细胞的凋亡和死亡率 ;提高细胞上清液中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,降低丙二醛 (MDA)的含量 ,且呈量效关系。④结论　生物膜在体外有抗UVA氧化损伤的作用。其作用机制可能是通过提高抗氧化酶含量、清除自由基等 ,以减轻细胞损伤而发挥其保护作用的。

摘要：木棒 《封神榜》和《西游记》描写小英雄哪吒及齐天大圣孙悟空的法力时,都是“三头六臂”。两只眼睛的视野范围和两只胳膊的有效控制角度为120°,三头六臂刚好360°,可以应付来自四面八方的战斗。如果“四头八臂”,反而碍手。