摘要：设计合成了3种模拟胶原三螺旋结构或/和整合素识别位点的胶原模拟多肽(CMP),对其进行体外细胞相容性评价,研究其对小鼠成纤维细胞(L929)生长、粘附的影响。实验证实,3种CMP对成纤维细胞生长无明显的细胞毒性反应;3种包被胶原模拟多肽的基底均能在一定程度上促进细胞粘附、生长,具有良好的细胞粘附率和细胞附着形态,其中包含三螺旋结构和整合素识别位点的CMP27具有更好的促粘附效果,细胞粘附数量和形态与胶原接近。初步研究结果证实,胶原三螺旋结构与整合素识别位点共同作用促进L929细胞粘附。因此,CMP可以有效促进细胞粘附,有望作为粘附剂应用于生物医学领域,可为设计以多肽为基础的生物活性材料提供新的研究思路。

摘要：肿瘤细胞的耐药现象是影响化疗疗效和患者预后的重要因素之一。为克服肿瘤耐药，多年来人们对肿瘤的耐药机制进行了大量研究，并在细胞乃至分子水平有了诸多进展，其中包括某些耐药基因（MDR）和细胞表面蛋白（P－糖蛋白和多药耐药相关蛋白）介导的多药耐药。然而针对这些耐药机制所设计的治疗方法，尽管在体外研究中效果显著，但在临床上却难以奏效，特别是对实体瘤的治疗更是令人失望。

摘要：将产志贺毒素大肠杆菌O157∶H7菌株97094培养于含有不同质量浓度的萘啶酮酸(nalidixicacid,NA)的麦康凯(MacConkey)琼脂平板上,获得对NA有抗性的菌株。用含有自杀性质粒pRT733的供体菌SM10λpir(携带转座子TnphoA)和抗萘啶酮酸的97094菌株做接合试验,使转座子TnphoA转入受体菌97094,经过约200个接合试验,有503个菌株在含有Km、NA、XP的LB琼脂平板上形成蓝色菌落,说明在这些菌株中形成了phoA融合基因,并能表达phoA基因。在这503个Kmr,NAr变异体中,有6株完全失去了对HEp-2细胞的局灶型粘附(localadherence,LA)现象。对构建的6株大肠杆菌O157TnphoA变异体,克隆TnphoA及其两侧的大肠杆菌O157DNA序列,用根据TnphoA融合接点处的phoA的DNA序列设计合成的寡核苷酸引物,对各克隆中TnphoA上游的大肠杆菌O157的DNA片段部分进行测序,测序结果做BLAST搜索,发现有4个变异体的TnphoA插入到已知的大肠杆菌O157紧密素基因eae中,有2个变异体的TnphoA分别插入到eae之外的核苷酸序列中,分别插入到一个功能未知的菌毛分子伴侣基因和一个功能未知的Z4182基因的上游。这项研究表明,除紧密素外,大肠杆菌O157尚有其他因子参与对真核细胞的粘附。

摘要：目的:评价掺钽羟基磷灰石涂层对骨髓间充质干细胞粘附和增殖的影响,为新型种植体表面涂层的设计及应用奠定实验基础。方法:采用大气等离子喷涂技术在纯钛表面制备掺钽羟基磷灰石涂层复合涂层,利用扫描电镜、X线衍射仪和接触角测量仪表征其表面特性,通过细胞计数、细胞形态及MTT法考察大鼠骨髓间充质干细胞在涂层表面的粘附和增殖情况。结果:掺钽羟基磷灰石复合涂层呈多孔隙结构,具有较高的粗糙度和亲水性。钽的掺杂显著提高了羟基磷灰石与钛基体的结合强度。与钛相比,掺钽羟基磷灰石涂层表面粘附的细胞数目更多,细胞伸展良好,且具有较高的增殖活性。结论:等离子喷涂掺钽羟基磷灰石复合涂层具有良好的细胞相容性,能够促进骨髓间充质干细胞的粘附和增殖。

摘要：目的:探究丝氨酸生物合成途径(SSP)关键酶磷酸丝氨酸氨基转移酶1(PSAT1)与肺腺癌细胞粘附的关系,并初步探讨其作用机制。方法:使用si RNA抑制PSAT1蛋白表达,观察肺腺癌细胞形态以及粘附变化,同时过表达PSAT1,反向观察PSAT1对肺腺癌细胞粘附的影响。初步探究其作用机制,采用免疫共沉淀-蛋白质谱法寻找与PSAT1直接相互作用的蛋白,筛选差异蛋白,并在过表达细胞体系中验证。结合临床公共数据库分析互作蛋白与患者预后关系。结果:发现敲低PSAT1引起肺腺癌细胞形态改变;敲低PSAT1抑制肺腺癌PC9、HCC827细胞粘附;过表达PSAT1增强PC9及HCC827细胞粘附;免疫共沉淀-蛋白质谱检测到2560个可能与PSAT1结合的蛋白,进一步通过免疫共沉淀-免疫印迹法验证PSAT1过表达使细胞中与间皮素(MSLN)结合显著上升;通过临床样本数据观察PSAT1与MSLN共同高表达的肺腺癌患者,其预后更差。结论:本文首次报道PSAT1可能通过与MSLN等蛋白-蛋白相互作用影响肺腺癌细胞粘附的新机制,提示PSAT1有望成为潜在抗肿瘤靶点,靶向其相互作用蛋白能为小分子抑制剂设计及患者个体化治疗提供新思路。

摘要：目的观察周期性双轴力学应变对人腺样囊性癌高转移细胞株ACC-M、低转移细胞株ACC-2中E-cad和α、β、-γcat的表达以及ACC细胞与细胞外基质(ECM)粘附的影响。方法采用成组设计,分别选取频率为每分钟3次的1 000、4 000μ应变对ACC-2、ACC-M细胞分别加载,每天定点加载1次,每组加载时间分别为每次1 h、3 h和6 h,共加载2次。第3天上午8点收获细胞;将未受力学刺激的细胞作为对照组,受力学刺激的细胞作为实验组。细胞在力学刺激后行E-cad和α、β、-γcat及细胞核双重免疫荧光染色,用激光共聚焦显微镜和图像分析软件进行定量和定位观察。用MTT法测定ACC细胞和ECM的粘附率。结果对照组除ACC-2细胞E-cad低于ACC-M细胞外,ACC-2细胞α、β、-γcat表达均高于ACC-M细胞;在力学刺激下,E-cad和α、β、-γcat的表达随时间而变化。对照组ACC-2细胞和ECM的粘附率高于ACC-M细胞,但在力学刺激后,与对照组比较,ACC细胞和ECM的粘附率随时间而变化。结论在力学刺激后,ACC-2、ACC-M细胞出现E-cad/cat复合体表达的改变,同时其和ECM的粘附率也发生了改变,显示力学刺激后细胞粘附发生变化在肿瘤转移中发挥重要作用。

摘要：用自制的悬臂梁法测定装置测试和分析了丝素材料表面与软骨细胞之间的粘附力。结果表明，软骨细胞在丝素材料上种植后的6～12h内，单位面积上的粘附力出现明显的峰值。免疫荧光染色结果表明，附着在丝素材料上的细胞边缘的未成熟的肌动蛋白纤维对粘附力的增大没有影响。在此期间，丝素基质的表面逐渐被一些物质覆盖，从而限制了细胞的粘附。细胞与支架之间的相互作用能够为软骨再生支架粘附性能的设计提供重要信息。

摘要：RGD是许多粘附蛋白结构中的高度保守序列 ,与细胞在生物材料表面的粘附、增殖密切相关。本研究在聚酯薄膜表面分别预衬纤维粘连蛋白和共价接枝RGD三肽 ,然后在不同聚酯材料上种植体外培养的人脐静脉内皮细胞 ,结果显示RGD可明显促进细胞在材料表面的粘附和增殖 ,与纤维粘连蛋白相比 ,RGD促进细胞粘附的作用更为明显 ,而在细胞增殖方面 ,二者的作用无显著性差异。本研究为改进生物材料的表面设计 。

摘要：目的探讨PLSCR1在结直肠癌细胞增殖和粘附过程中的作用。方法常规培养3株结直肠癌细胞,采用免疫细胞染色和免疫印迹法筛选PLSCR1高表达的细胞株。设计三条RNA干扰片段及一条阴性对照片段,稳定转染高表达PLSCR1的结直肠癌细胞株,采用实时荧光定量PCR和免疫印迹法验证干扰结果,筛选出对PLSCR1蛋白抑制率最高的干扰片段,通过MTT方法来评估转染后结直肠癌细胞增殖能力的变化,采用细胞粘附实验来评估转染后结直肠癌细胞粘附能力的变化。结果免疫细胞染色提示LoVo细胞株高表达PLSCR1,与免疫印迹法结果相一致;转染siRNA-390后,LoVo细胞株PLSCR1的mRNA抑制效果最为明显,抑制率为88.4%,免疫印迹法检测进一步验证siRNA-390片段抑制PLSCR1蛋白表达最为显著。MTT法、纤连蛋白,粘附和层连蛋白检测显示,siRNA-390干扰下调PLSCR1的表达后,细胞生长变缓,粘附能力下降。结论干扰PLSCR1能显著抑制肿瘤的增殖和粘附能力,提示PLSCR1可能在结直肠癌浸润和转移中具有一定作用。