摘要：为解决高海拔地区修筑长大铁路隧道时,低气压、高寒缺氧环境条件下隧道通风技术难题,以兰新铁路第二双线甘青段祁连山隧道为例,结合原通风设计方案,基于洞内多位置与多组点大气压力、温度、相对湿度以及各组风机运行时各测点风速等参数测试数据,通过理论方法计算隧道施工过程实际需风量,从而对既有施工通风方案进行优化。经现场验证,采用优化后的高海拔隧道施工通风方案,提高了施工人员和机械设备工作效率,技术可行、经济性好。研究成果可为高海拔寒区隧道施工通风系统设计提供参考。

摘要：主要分析百乐克污水处理工艺的优缺点,结合其优缺点提出工程实践中,污水厂工程的改造措施。在该水厂百乐克工艺中增加消化液回流泵和管路设计,并在原有缺氧池内增加搅拌机,使好氧池回流的消化液和进水充分混合反应,起到反硝化脱氮的目的,并达到提标改造去除总氮要求。重点分析工艺改造路线选择的原因和百乐克原有工艺的弊端,为将来的百乐克工艺提标改造提供了借鉴的经验和教训。

摘要：目的:解决高海拔隧道施工中严峻的缺氧问题,确保人员安全与施工效率。方法:通过分析液氧、气瓶、变压吸附(PSA)等多种供氧技术,发现局部富氧空气与PSA制氧为较优方案。结果:研究提出了一套综合供氧策略:针对开挖面采用局部弥散供氧结合长管呼吸面罩;喷浆区推荐个人携氧设备;二衬作业与生活区实施移动吸氧车与弥散供氧。以海拔4000m隧道模型为例,设计采用2套PSA制氧设备,有效提升氧气浓度至平原65%水平,相当于施工海拔降至3600m。结论:综合运用PSA制氧与针对性供氧方法能有效应对高海拔施工挑战,为类似工程提供科学指导。

摘要：缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)与肝细胞癌的发生发展相关。HIF-1α在包括肝细胞癌在内的多种癌症类型的发生发展中发挥着重要作用,但其在肝细胞癌中的靶基因尚未完全确定。为找到HIF-1α在肝癌中新的致癌靶点,通过整合HIF-1α敲除的RNA-seq数据,HIF-1α的ChIP-Seq数据,HIF-1α在肝癌中的共表达基因,以及肝癌相关的GEO(Gene Expression Omnibus)数据集,寻找HIF-1α的潜在靶基因。通过分析TCGA(The Cancer Genome Atlas)肝癌数据库、GEO和HPA(Human Protein Atlas)数据集,研究HIF-1α与ATP2C1的相关性,ATP2C1在肝癌中的表达及预后。通过建立物理和化学(氯化钴)缺氧模型验证ATP2C1与低氧及HIF-1α的关系。通过GO(Gene Ontology),KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)和GSEA(Gene Set Enrichment Analysis)分析探索ATP2C1的生物学功能。通过设计体外实验证实ATP2C1对HCC的作用。利用STRING和BioGRID两个蛋白互作在线数据库获得ATP2C1的互作蛋白,并研究其在肝癌中的表达及相关性。通过整合及筛选数据,ATP2C1被鉴定为一个HIF-1α的潜在靶基因。ATP2C1与HIF-1α高度相关,在肝细胞癌中高表达,且伴随有不良预后。富集分析与体外实验的结果表明ATP2C1参与调控HCC细胞的增殖迁移。蛋白互作数据表明ATP2C1与TMEM165存在互作关系,生存分析表明TMEM1651高表达的肝癌患者预后较差。相关性分析的结果显示ATP2C1与肝癌中TMEM165和MMP2的表达高度相关,表明ATP2C1可能与TMEM165和MMP2存在互作关系,并参与了肝癌的进展过程。结果表明,ATP2C1是HIF-1α的靶基因和肝细胞癌的生物标志物,其敲低抑制了HCC的增殖和迁移。

摘要：创意是个让人雀跃也令人沮丧的事情。雀跃是“创意”在孕育诞生的过程中充满乐趣和成就感，凡创意人都享受过。这也许就是为什么我们明知这岗位苦多于甜，也愿意投身其中。而对广告主来说，能为品牌或产品找到叫好又叫座的创意，当然是一件开心的事。

摘要：目的　研究不同程度缺氧条件下 ,肺癌A5 4 9细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达状况 ,及反义封闭HIF 1α后 ,对PPARα表达的影响 ,以了解PPARα和HIF 1α的相关性。方法　首先将A5 4 9细胞分为 4组 :正常对照组 (A组 )、缺氧 2 4小时组(B组 )、缺氧 4 8小时组 (C组 )、缺氧 72小时组 (D组 )。观察不同缺氧时间对PPARα及HIF 1α蛋白和mRNA表达水平的影响。为观察HIF 1α对PPARα表达状况的影响 ,再设计 4组 :对照组 2 (E组 ) ,HIF 1α反义寡核苷酸组 (F组 ) ,HIF 1α正义寡核苷酸组 (G组 ) ,HIF 1α错义寡核苷酸组 (H组 )。结果　正常对照组 ,PPARα和HIF 1α蛋白及mRNA均有少量表达 ;随着缺氧时间的延长 ,两者的表达水平逐渐升高。在缺氧 2 4小时 ,两者mRNA和蛋白开始增高 ,4 8小时明显增高 ,至 72小时达到高峰。反义封闭HIF 1α后 ,PPARα蛋白及mRNA的表达水平明显下降。结论　PPARα及HIF 1α的表达水平随肿瘤细胞缺氧信号的加强而增加 ,且PPARα受HIF 1α的调控。

摘要：目的:探讨在缺氧条件下沉默人胚胎软骨发育基因1 (differentiated embryonic chondrocyte gene 1,DEC1)的表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及作用机制。方法:分别检测不同培养条件(常氧和缺氧)下MDA-MB-231细胞中DEC1基因的表达情况;设计、合成靶向抑制DEC1基因的小干扰RNA (small interfering RNA, siRNA),通过脂质体转染入缺氧条件下的MDA-MB-231细胞中,采用RT-qPCR和Western blot法验证细胞转染效率,CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测沉默DEC1基因表达对MDA-MB-231细胞活力、侵袭及迁移能力的影响;此外,采用Western blot法分析转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad3信号通路关键分子的表达。结果:在缺氧条件下人乳腺癌MDA-MB-231细胞中DEC1表达显著增高(P<0.05),沉默DEC1表达后,MDA-MB-231细胞的活力、侵袭和迁移能力显著下降(P<0.01);Western blot结果显示,缺氧条件下,沉默DEC1后磷酸化Smad3 (phosphorylated Smad3, p-Smad3)蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:在缺氧条件下,沉默DEC1基因表达可能通过阻断TGF-β/Smad3信号通路进而抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的活力、侵袭及迁移能力。

摘要：目的系统梳理在有限空间中作业发生人员中毒、缺氧窒息等事故的危险因素。方法以“有限空间”“中毒”“缺氧”“窒息”等为检索词,系统检索中国生物医学文献服务系统、中国知网、万方、维普、Pubmed、Embase和Cochrane数据库中,检索截至2021年3月1日有限空间中毒、缺氧窒息危险因素相关的文献,研究设计不限。提取合格文献中报道的有限空间特征、事故风险因素等,并汇总分析。结果纳入163篇个案报告,共报告中毒事故155起,722例;缺氧窒息事故97起,327例。事故多发于池、罐、井、管道内,硫化氢、氮气、一氧化碳是导致中毒、缺氧窒息最常见的物质。共梳理出36个危险因素,可分为管理、设备设施、人员、环境相关4类因素;“无个体呼吸防护”“作业人员安全意识不足”“作业前未通风换气或通风换气不彻底”“作业前未进行气体检测”等是最常见的危险因素。结论有限空间作业中毒、缺氧窒息的危险因素分布于作业各环节,常见的危险因素可通过前期的培训、教育、规范管理等措施规避。

摘要：目的探讨缺氧对人真皮Fh向肌Fh表型转化的影响及其机制。方法取对数生长期第3代健康成人真皮Fb，用含体积分数10％FBS的DMEM培养基培养，进行以下5项实验。（1）实验1、2、3均将所取细胞按随机数字表法分为常氧组、缺氧组，每组10皿。常氧组细胞于含体积分数21％氧气环境中培养，缺氧组细胞于含体积分数1％氧气环境中培养。培养0、48h，2组分别取5皿细胞，实验1用实时荧光定量RT—PCR法检测细胞中肌Fh标志物α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达，实验2用蛋白质印迹法检测细胞中α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达，实验3用蛋白质印迹法检测细胞中NF-κB蛋白表达。（2）实验4将细胞按随机数字表法分为常氧组、缺氧组、缺氧＋吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC）组，每组5皿。前2组细胞同实验1处理，缺氧＋PDTC组细胞同缺氧组细胞处理并在培养基中加入4mL终物质的量浓度为10μmol／LPDTC。培养48h，蛋白质印迹法检测各组细胞中NF—κB蛋白表达。（3）实验5将细胞按随机数字表法分为常氧组、缺氧组、缺氧＋PDTC组、常氧＋PDTC组，每组5皿。前3组细胞均同实验4处理，常氧＋PDTC组细胞同常氧组细胞处理并在培养基中加入4mL终物质的量浓度为10μmol／LPDTC。培养48h，蛋白质印迹法检测各组细胞中α—SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD—t检验。结果（1）与常氧组相应时相点比较，缺氧组Fb培养0h时α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达量以及NF-κB蛋白表达量均无明显变化（t值为-1．21～2．04，P值均大于0．05），培养48h时α—SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达量以及NF—κB蛋白表达量均显著升高（t值为-12．57～-3．44，P值均小于0．01）。（2）培养48h，缺氧组Fh中NF—κB的蛋白表达量为0．83±0．12，显著高于常氧组的0．17±0．06（t=-16．96，P〈0．001）；缺氧＋PDTC组Fh中NF—κB蛋白表达量为0．31±0．08，显著低于缺氧组（t=12．73，P〈0．001）。（3）培养48h，缺氧组Fb中α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量分别为0．73±0．09、1．25±0．10、1．16±0．07，显著高于常氧组的0．14±0．06、0．87±0．08、0．77±0．13（t值为9．24—11．24，P值均小于0．001）；常氧＋PDTC组Fh中α—SMA蛋白表达量为0．24±0．07，显著高于常氧组（t=4．22，P〈0．01），Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量分别为0．25±0．06、0．32±0．11，显著低于常氧组（t值分别为-4．31、-3．88，P值均小于0．01）；缺氧＋PDTC组F11中α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达量分别为0．09±0．08、0．38±0．12、0．47±0．08，显著低于缺氧组（t值为11．78～22．98，P值均小于0．001）。结论缺氧能够显著上调人真皮Fb中α—SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达，其可能促进了Fb向肌Fb的表型转化，且可能与NF—κB信号通路的激活有关。

摘要：缺氧是临床多种疾病共有的病理过程,研究缺氧的发生和发展规律,对恶性肿瘤及相关疾病的诊断具有重要的科学意义和应用价值.缺氧特异性荧光探针是指能对缺氧敏感物质进行选择性荧光检测进而评价相关体系缺氧状况的一类分析试剂,由于其检测的高灵敏性和高时空分辨能力,已成为研究热点之一.本文基于荧光探针检测肿瘤缺氧的不同反应机理,着重讨论了缺氧荧光探针的设计方法、检测机理及其生物应用,并对该类探针的发展趋势和应用前景进行了展望.