摘要：设计了两系列厌氧/缺氧交替运行式A2O(D-A2O)反应器,并进行了处理模拟生活污水的小试研究。8个月的试验结果表明,反应器的最佳水力停留时间(HRT)为8 h、最佳混合液回流比(R)为200%、最佳污泥回流比(r)为80%、最佳两系列厌氧/缺氧交替运行时间(DAOT)为1 h,在此最佳运行参数下,当温度为(24±2)℃时,反应器对COD、TN、NH3-N、TP的平均去除率分别可达96.48%、77.70%、90.23%、86.33%,而当温度降至12℃时,对COD、TN、NH3-N、TP的平均去除率尚能维持在88.76%、68.91%、80.03%、76.83%。可见,低温条件下应用D-A2O反应器处理生活污水是可行的。

摘要：背景:孤啡肽与缺血缺氧关系密切,可能在胎儿窘迫、新生儿窒息的发生发展中起到重要作用。目的:观察宫内缺血缺氧胎鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化,分析孤啡肽在围生期缺血缺氧中的作用。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第二军医大学长海医院妇产科。材料:实验于2002-05/2003-09在第二军医大学长海医院妇产科进行,选择Wistar雌性大鼠12只,平均体质量260g。方法:将12只雌鼠随机分成3组:对照组、钳夹子宫血管10min组和钳夹子宫血管20min组,每组4只。使各组雌鼠受孕,在妊娠第21天,将各组雌鼠剖腹,对照组直接取出胎鼠,产胎鼠19只;钳夹子宫血管10min组钳夹子宫血管10min后取出胎鼠,产胎鼠21只;钳夹子宫血管20min组钳夹子宫血管20min后取出胎鼠,产胎鼠17只。均成活,所有胎鼠做Apgar评分并迅速断头,收集躯干血并取出全脑,采用放射免疫测定法测定各组胎鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量。主要观察指标:各组胎鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量。结果:57只胎鼠全部进入结果分析。①钳夹子宫血管10min组胎鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为(71±14)pg/g及(31±7)ng/L;钳夹子宫血管20min组胎鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为(114±21)pg/g及(58±11)ng/L;对照组胎鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量分别为(48±9)pg/g及(19±4)ng/L;与对照组相比,钳夹子宫血管10min和20min组胎鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量均升高(P<0.05,P<0.01);且钳夹子宫血管20min组孤啡肽含量高于钳夹子宫血管10min组(P<0.05)。②两组胎鼠Apgar评分均低于对照组(P<0.01),其中钳夹子宫血管20min组胎鼠Apgar评分低于钳夹子宫血管10min组穴P<0.05雪。结论:围生期缺血缺氧可导致下丘脑及外周血孤啡肽的含量增加。

摘要：作者旨在通过脯氨酸羟化酶抑制剂(DMOG)和过氧化氢(H_2O_2)刺激肉鸡缺氧肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)探讨维生素C(VC)对其氧化还原状态与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2/Flk-1)mRNA转录调控的分子机制。在前期PASMCs培养和缺氧模型的基础上设计3个小试验,VC和H_2O_2、VC和DMOG、VC和H_2O_2+DMOG,每个试验5个处理,每个处理6个重复。结果表明:与常氧和缺氧空白组相比,试验1,VC显著增加SOD/MDA的比值(P<0.05),显著下调HIF-1α/VEGF/VEGFR2mRNA的转录水平(P<0.05),H_2O_2显著上调缺氧肉鸡PASMCs HIF-1αmRNA转录(P<0.05);试验2,DMOG显著上调SOD/MDA的比值(P<0.05),显著下调HIF-1α和VEGFR2mRNA转录(P<0.05),但显著上调VEGF mRNA的转录(P<0.05),VC+DMOG显著上调HIF-1α/VEGF/VEGFR2 mRNA转录(P<0.05);试验3,VC+H_2O_2+DMOG三者同时添加极显著增加HIF-1α/VEGF/VEGFR2 mRNA转录(P<0.01)。以上结果提示,VC能提升细胞外基质的抗氧化水平,其对缺氧基因表达的调控与细胞内脯氨酸羟化酶活性和氧化还原状态相关。

摘要：目的探讨shRNA干扰HIF-1α表达对缺氧条件下人角膜上皮细胞(h CEC)血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)表达的影响。方法针对HIF-1αmRNA序列靶点设计及合成3个小发夹RNA(shRNA),分别在体外转染自发永生化人角膜上皮细胞(S-ihCEC),转染后的S-ihCEC在1 mmol/L Co Cl2中缺氧诱导培养6 h,实时定量PCR检测HIF-1α、VEGF、PEDF的mRNA表达,Western blot法检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达,ELISA检测PEDF的水平。结果与缺氧组比较,转染HIF-1αshRNA的S-ihCEC中HIF-1αmRNA表达下调、HIF-1α蛋白表达下调,VEGF mRNA表达下调、VEGF蛋白表达下调,PEDF mRNA表达上调(1. 22±0. 18)倍,PEDF水平升高。结论针对HIF-1α的shRNA能有效干扰S-ihCEC中HIF-1α的表达,并下调VEGF表达、上调PEDF的表达。

摘要：背景:中药红景天、人参、当归的有效成分具有抗缺氧损伤的作用。目的:从细胞电生理角度观察中药芎归滴丸对脑海马神经元的保护作用。设计:以细胞为观察对象,自身对照观察。单位:解放军第八十八医院和解放军军事医学科学院。材料:实验于2002-03/08在解放军军事医学科学院毒物药物研究所完成。选择新生清洁级Wistar大鼠1只,取其海马,将其分离培养成海马神经元细胞,然后选取9例海马神经元细胞,将其放入3个培养皿中培养,每个培养皿中3例神经元细胞,将其分为缺氧-复氧前后(对照组)、芎归滴丸(由解放军第八十八医院制剂室提供,主要成分为川芎和当归的挥发油)1×10-6mol/L组和芎归滴丸10×10-6mol/L组。方法:缺氧-复氧前后组分为两个亚组(即缺氧-复氧前、缺氧-复氧后),均不进行药物干预;芎归滴丸1×10-6mol/L组分为两个亚组(即芎归滴丸1.0×10-6mol/L+不缺氧组、芎归滴丸1×10-6mol/L+缺氧组);芎归滴丸10×10-6mol/L组分为两个亚组(即芎归滴丸10×10-6mol/L+不缺氧组、芎归滴丸10×10-6mol/L+缺氧组)。采用膜片箝全细胞记录方法检测缺氧-复氧前后体外培养的大鼠海马神经元的电压门控性Na+、K+电流。主要观察指标:体外培养的大鼠海马神经元的电压门控性Na+、K+电流幅度。结果:①海马神经元的电压门控性Na+电流幅度变化:缺氧-复氧后明显低于缺氧-复氧前犤(-3.8±1.0,-10.3±0.5)nA,t=3.49,P<0.01犦。②海马神经元的电压门控性K+电流幅度变化:缺氧-复氧后K+电流的激活阈值由-40mV变为-20mV,电流幅度变化差异无显著性意义。③芎归滴丸预处理后缺氧-复氧前后海马神经元的Na+、K+变化:缺氧-复氧前海马神经元ⅠNa、Ⅰk在阈值处的幅度很接近,差异无显著性意义。缺氧-复氧后芎归滴丸10×10-6mol/L组高于芎归滴丸1×10-6mol/L组和缺氧-复氧后犤(-58.5±1.9,-6.9±1.4,-3.8±1.0)nA,t=7.51,P<0.05犦。结论:芎归滴丸对海马神经元的缺氧损伤有抑制作用。

摘要：背景:闪光视觉诱发电位(flash-visualevokedpotential,F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法。目的:探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP),反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)的敏感性,研究神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点与材料:研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科,生后7dSD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心,共60只,体质量约14～18g,雌雄不拘,饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预:40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组:HIBD模型未治疗组20只,HIBD模型NGF治疗组20只,另20只为正常对照组。主要观察指标:观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变;NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响。结果:HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11.9±3.5)g,实验过程中死亡率为5%,患侧(左侧)脑质量(0.59±0.02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均<0.01);治疗组左右脑重量差异无显著意义,而未治疗组左右脑质量犤(0.39±0.10)g,(0.57±0.05)g犦差异的显著性意义(P<0.01);HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP?

摘要：目的通过基因沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),研究其对结直肠癌SW480细胞的生长增殖、侵袭迁移能力,及对锌指转录因子(Snail)与上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响和作用。方法利用氯化钴(CoCl2)化学诱导建立结直肠癌SW480细胞的缺氧模型,设计合成HIF-1α的小干扰RNA(HIF-1α-siRNA)并将其转染入细胞内。通过四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞的体外生长增殖活性,体外侵袭实验(Transwell法)检测细胞的体外侵袭迁移力,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫蛋白印迹(Western blot)检测细胞中HIF-1α、Snail及E-cadherinmRNA与蛋白的表达情况。结果 MTT法检测结果显示,缺氧条件下,基因干扰组的OD值及细胞存活率均降低(P<0.05);体外侵袭实验结果显示,基因干扰组侵袭迁移率降低(P<0.05);RT-PCR与Western blot检测结果显示,基因干扰组中HIF-1α和Snail mRNA和蛋白的表达明显降低,E-cadherin mRNA和蛋白的表达明显增强(P<0.05),对3种因子进行相关性分析,结果显示HIF-1α和Snail的表达呈正相关,HIF-1α和Snail均与E-cadherin的表达呈负相关(P<0.05)。结论 RNA干扰沉默HIF-1α基因可抑制结直肠癌SW480细胞的体外生长增殖和体外侵袭迁移能力,其机制可能是由于基因沉默HIF-1α导致细胞中Snail低表达,E-cadherin高表达,抑制了EMT发生、发展所致。

摘要：背景:血管性痴呆的发生与脑缺血缺氧河北省有关,前期的研究表明临床效方—醒脑启智胶囊可明显改善血管性痴呆小鼠的行为学障碍,但其作用途径是否为保护缺氧细胞从而改善血管性痴呆症状。目的:采用血清药理学方法,体外培养嗜铬细胞瘤PC12细胞,用Na2S2O4产生缺氧损伤,观察醒脑启智药物血清是否对缺氧损伤的PC12细胞具有保护作用。设计:随机对照实验。单位:河北医科大学中医学院。对象:实验于2003-06/12在河北医科大学动物实验室和细胞培养实验室进行。40只SD大鼠随机分成5组,即对照血清组(n=12)和醒脑启智药物血清25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组(n=7)。PC12细胞株购自中国医学科学院细胞中心。方法:①药物血清制备:醒脑启智药物血清25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组按相应剂量以醒脑启智药物(枸杞子、石菖蒲、川芎、橘络等)灌胃给药,对照血清组以生理盐水10mL/kg灌胃,均为2次/d,每天灌胃间隔12h,连续给药3d,末次给药后1h麻醉状态下股动脉采血,分离血清。②PC12细胞分组培养:将体外培养的PC12细胞分为6组:对照组加入对照血清培养;模型组加对照血清培养1h后加入Na2S2O4产生缺氧损伤;醒脑启智25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组分别加入5%不相应剂量的药物血清,培养1h后加入Na2S2O4。③观察指标:各组细胞加入Na2S2O4培养16h后,倒置相差显微镜下观察PC12细胞形态变化;计算乳酸脱氢酶释放抑制率和PC12细胞损伤的抑制率(MTT法)来评估细胞活力。主要结局观察:①各组PC12细胞的形态学观察。②各组PC12细胞的乳酸脱氢酶活性释放抑制率和PC12细胞损伤的抑制率。结果:①细胞形态:醒脑启智各剂量组PC12细胞折光性较好,细胞碎片形成减少。②乳酸脱氢酶活性释放抑制率:醒脑启智25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组分别为81.6%,69.6%,54.4%,27.8%。③PC12细胞损伤的抑制率:醒脑启智25.42,12.71,6.35,3.18g/kg组分别为82.9%,75.6%,65.9%,53.7%。结论:醒脑启智药物血清能明显减轻PC12细胞的缺氧损伤,可增强细胞活力,降低乳酸脱氢酶活性,并呈现一定的剂量依赖关系。

摘要：背景:桑白皮水提取液具有降低大鼠血糖、血脂、抗炎镇痛、平喘、利尿、松弛气管平滑肌等作用。目的:应用常压耐缺氧实验、快速断头实验、异丙肾上腺素增加心肌耗氧量实验,分析桑白皮提取物的耐缺氧作用。设计:随机对照实验。单位:赣南医学院基础医学院病理学教研室与药理学教研室。材料:实验于2003-05/06在赣南医学院科研中心实验室完成。选取健康成年昆明种小鼠106只,分别用于以下3个独立实验。桑白皮提取物由赣南医学院药理教研室提供;盐酸普萘洛尔注射液(北京制药厂,批号770603)。方法:①小鼠常压耐缺氧实验:小鼠40只,随机数字表法分为4组:生理盐水组、普萘洛尔组、桑白皮提取物0.01mL/g组、桑白皮提取物0.02mL/g组,10只/组。生理盐水组腹腔注射生理盐水0.02mg/g,普萘洛尔组腹腔注射10g/L的普萘洛尔溶液0.02mg/g,桑白皮提取物0.01,0.02mL/g组分别腹腔注射0.01,0.02mL/g桑白皮提取液。15min后,将各组小鼠分别放入250mL的磨口广口瓶内,密封,以最后一次呼吸为指标,观察小鼠的存活时间。②小鼠快速断头实验:小鼠30只,随机数字表法分为3组:生理盐水组、桑白皮提取物0.01mL/g组、桑白皮提取物0.02mL/g组,10只/组。生理盐水组腹腔注射生理盐水0.02mg/g,桑白皮提取物0.01,0.02mL/g组分别腹腔注射0.01,0.02mL/g桑白皮提取液。15min后不麻醉,各组小鼠快速断头,记录小鼠断头后至最后一次喘息所需的时间。③异丙肾上腺素增加心肌耗氧量实验:小鼠36只,随机数字表法分为3组:生理盐水组、异丙肾上腺素组、桑白皮提取物0.01mL/g组,12只/组。生理盐水组先皮下注射生理盐水0.03mL/g,5min后再腹腔注射生理盐水0.02mL/g。异丙肾上腺素组先皮下注射异丙肾上腺素0.015mg/g,5min后再腹腔注射生理盐水0.02mL/g。桑白皮提取物0.01mL/g组先皮下注射异丙肾上腺素0.015mg/g,5min后再腹腔注射桑白皮提取物0.01mL/g。给药后15min,各组小鼠分别放入广口瓶内密封,记录小鼠存活时间。主要观察指标:3个独立实验中,各组小鼠的存活时间。结果:实验选取健康成年昆明种小鼠106只,全部进入结果分析。①桑白皮提取物对常压耐缺氧条件下小鼠存活时间的影响:与生理盐水组比较,普萘洛尔组、桑白皮提取物0.01mL/g组、桑白皮提取物0.02mL/g组小鼠存活时间均明显延长眼(36.2±4.3),(81.0±17.0),(66.4±8.9),(90.3±7.4)min;t=3.358～3.617,P<0.01演。②桑白皮提取物对小鼠脑缺血条件下小鼠存活时间的影响:与生理盐水组比较,桑白皮提取物0.01mL/g组、桑白皮提取物0.02mL/g组小鼠断头后至最后一次喘息所需的时间均明显延长眼(17.8±1.3),(21.2±0.8),(23.5±0.7)min;t=2.824～3.432,P<0.05或0.01演。③桑白皮提取物对异丙肾上腺素增加心肌耗氧量条件下小鼠存活时间的影响:与生理盐水组比较,异丙肾上腺素组小鼠存活时间明显缩短,而桑白皮提取物0.01mL/g组小鼠存活时间明显延长眼(36.2±4.3),(27.9±2.6),(50.6±3.4)min;t=2.734～3.035,P<0.05演。结论:桑白皮提取物具有明显的耐缺氧作用。

摘要：研究了剩余污泥热水解后的回流对缺氧/好氧膜生物反应器(AOMBR)同步处理污水及污泥减量的影响。试验通过与常规AOMBR工艺对比,考察了污泥热水解回流量对系统污泥浓度、污泥产率、出水水质的影响。试验结果表明,当热水解污泥回流量分别为剩余污泥量的100%、75%、50%时,热水解会一定程度提高系统的污泥浓度,但污泥总量却分别削减了20.2%、21.2%和13.1%,系统污泥产率分别下降了46%、54%和33%,剩余污泥排放量分别削减了100%、75%、50%。两套工艺的平均出水COD、NH+4-N、TN分别在40、3、5mg/L以下,均能达到《城镇污水处理厂污染物排放标准》(GB 18918—2002)的一级A排放标准。因此,热水解污泥的回流并不会对系统的出水水质产生明显影响,同时能够显著削减污泥总量。