摘要：背景:α-转化生长因子及表皮生长因子受体在不同病变中的表达和意义不尽相同。目的:观察α-转化生长因子及表皮生长因子受体在人类肝硬变组织中的表达。设计:非随机对照实验。材料:实验于2003-03/2004-05在解放军第四军医大学西京医院病理科完成。63份人类肝硬变组织选自解放军第四军医大学西京医院外科手术标本(患者知情同意),5份正常人类肝脏组织取自第四军医大学病理学教研室尸检组织(排除有肝脏疾病)。方法:运用免疫组织化学和原位杂交的方法对63份人类肝硬变组织及5份正常人类肝脏组织进行研究,计算α-转化生长因子及表皮生长因子受体阳性率并进行统计学处理。主要观察指标:免疫组织化学染色方法和原位杂交染色检测肝硬变组织中α-转化生长因子及表皮生长因子受体的表达。结果:免疫组织化学方法检测α-转化生长因子与表皮生长因子受体在63份肝硬变组织中的阳性率分别为84%(53/63)及52%(33/63),阳性产物为棕黄色颗粒,主要弥漫分布于肝细胞浆内,α-转化生长因子与表皮生长因子受体的表达在肝硬变组织中呈显著正相关(r=0.32,P0.05)。结论:在肝脏组织硬变形成过程中可能存在α-转化生长因子/表皮生长因子受体自分泌循环,而α-转化生长因子、表皮生长因子受体高水平表达是促使肝脏组织硬变形成的重要因素之一。

摘要：用１１项肝功能试验预测１０３例原发性肝癌合并肝硬变病人的手术前肝储备功能。对照术后恢复状况，对这些检查采用多因素判别法（Ｆｉｓｈｅｒ＇ｓ法）分析。推导出两个方程式。用Ｙ１方程式预测病人术后是否出现肝功能损害，Ｙ２方程式预测肝功能损害的程度。用方程式回代，两个方程式的预测准确率分别为８８．０％和８３．１％。为了更准确地预测肝储备功能，我们设计了二步判别法，其预测敏感性、准确性和阴性预测值均高于Ｐｕｇｈ法（Ｐ＜０．０５）。再用此法对另外一组病人（ｎ＝６０）作术前预测，准确率分别为８３．３％和７７．８％。

摘要：目的分离酒精性肝硬化病人的高表达基因 E251,并研究它的表达.方法与结果从我们以前在酒精性肝硬化大鼠中分离到的一个新基因 E251中,设计一对引物用逆转录 PCR 法从酒精性肝硬化病人的肝组织中分离到人肝 E251基因,DNA 序列对比证实与大鼠肝的 E251为同源基因,有大于95%的同源性.它的 mRNA 表达在酒精性肝硬化病人中比正常人高约2倍,说明在酒精刺激下,E251基因的表达增强.人肝 E251约0.95Kb 大小,含有 AATAAA的特别序列,并含有两个蛋白激酶 C 磷酸化激活位点.结论 1.存在与大鼠 E251同源的人类 E251基因;2.在酒精性肝硬化病人中,E251的表达增强.

摘要：经腹脾大部切除残脾及大网膜肺固定术是我院在认真总结即往210例经胸脾肺固定术的基础上设计的新术式[1.2].自1998-02～2000-12,利用该术式治疗肝硬化门脉高压症14例,现将手术配合介绍如下.

摘要：目的 :了解肝炎肝硬化并发深部真菌感染的临床特点 ,探讨有效防治措施及护理措施 .方法 :采取回顾性调查方法 ,查阅调查对象的住院病历 ,记录填写所设计的感染病例调查表 .结果 :15例患者并发深部真菌感染 ,治疗均采用氟康唑 2 0 0mgivgttqd抗真菌治疗 ,治愈 3例 ,死亡 12例 .真菌种类全部为条件致病性真菌感染 ,除感染曲霉菌 2例和小母菌 1例外 ,其余均为白色念珠菌 .结论 :肝炎肝硬化并发深部真菌感染表现不典型 ,治疗困难 ,预后极差 ,死亡率高达 80 0 % ,积极采取预防真菌感染 ,加强护理措施是关键 .

摘要：1963年Child设计了对肝硬化患者肝功能代偿能力的评估方法,即Child分类。在临床应用中相继有人对其作过修定与改进。现简要对比评价如下: 1 Child分类及其应用评价,见表1 由于Child分类简单易行,除用预测门脉手术的预后及估计肝脏储备功能外,也用于肝硬化患者的预后估计,肝叶切除术前肝功的评估和非肝原因手术的肝硬化患者术前预测等多个方面。但是,在Child分类中除血清胆红质(Bil)及白蛋白(AIb)外,

摘要：门脉高压症血液动力学研究显示：肝硬化时门脉压力升高是克服门脉压力重要的代偿机制，并与血液成分的改变以及它们之间的相互作用密切相关（１）．现代外科主要通过降低门脉压力达到治疗或预防静脉曲张、出血的问题。我院在动物实验成功的基础上设计了一种新的术式──脾大部切除肺包脾并大网膜包肺术。自旧８５年以来已收治肝硬化门肺高压症 １０３例，效果满意。现将其中资料较完整的 ２２ 例手术前后血液流变学检测结果分析如下：

摘要：慢性肝病(肝炎、肝硬变)常并发糖代谢紊乱。临床既可表现为低血糖,也可表现为糖尿病。1906年,Naunyn首次提出将继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病。肝炎或肝硬变与糖尿病并存时可相互影响,形成恶性循环,严重影响预后。现将近年来肝源性糖尿病的研究进展综述如下。 1 肝源性糖尿病的诊断标准 肝源性糖尿病的诊断标准,目前大多遵循以下几点:①糖尿病发病前有肝病史;②无糖尿病的既往史及家族史;③有明确的肝脏损害及肝功能障碍的临床表现、生化检查或组织学证据;④符合WHO关于糖尿病的诊断标准;⑤血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变多呈一致性;⑥排除垂体、胰腺、肾、脾、甲状腺疾病所致的继发性高血糖症;⑦并发症(微血管病变等)极少。 2

摘要：根据150例 TIPSS 临床资料,作者介绍了不同时期的各种操作方法,临床应用情况。分析结果显示:用新设计的 Richter 穿刺针,联合使用 B 超及透视导向穿刺肝内门静脉是实用、合理的方法,使操作更简化、安全,平均操作时间从早期的7小时降到约2小时,也降低了因操作引起的并发症。

摘要：为观察门静脉高压时胃粘膜的屏障功能，研究设计肝硬化和肝外门静脉狭窄两组门静脉高压动物模型，观察其胃粘膜屏障功能的变化并与正常对照组对比研究。结果显示：门静脉高压大鼠内脏血流量明显增加，而胃粘膜实际处于局部缺血状态；胃壁结合粘液量（ＧＰ）和胃粘膜ＰＧＥ２含量较对照组显著降低，尤以肝硬化门静脉高压大鼠为甚；胃基础泌酸量（ＢＡＳ）三组间无差异，而门静脉高压大鼠Ｈ＋返流量（Ｈ＋ＢＤ）明显高于对照组，以肝硬化大鼠最为显著。结果表明：门静脉高压性胃病（ＰＨＧ）的发生与胃粘膜屏障功能严重削弱有关；而非“高酸”所致；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。