摘要：目的 :基于ECM蛋白和某些细胞因子结构功能的研究 ,设计合成了具有双功能多肽分子P18,通过此途径改善HA类骨修复材料及种植体HA涂层的生物活性。方法 :运用固相多肽合成技术合成了具有双功能基团多肽分子P18,对于其生物活性以及与HA结合的特性进行了初步研究。结果 :该分子和HA具有较高的亲和力 ,在生理条件下不能被洗脱 ,能够影响凝胶系统体外矿化作用 ,同时P18具有TGF β样活性 ,能够抑制水貂肺上皮细胞的增殖 ,低浓度促进UMR 10 6细胞株的增殖 ,但是高浓度作用减弱 ,该分子增加UMR 10 6细胞株碱性磷酸酶活性并能缩短ALP活性达到峰值的时间 ,并能够促进骨钙蛋白和Ⅰ型胶原的表达。结论 :所合成的多肽分子具有所设计的双功能 ,可以作为HA类骨损伤修复材料以及种植体涂层的生物活性添加成分。

摘要：人白细胞介素-6(hIL-6)在多发性骨髓瘤(MM)的发病机制中起着十分重要的作用。针对IL-6类拮抗剂(如抗IL-6单抗、IL-6及IL-6R突变体等)在临床应用上的局限性,基于IL-6 ·IL-6R相互作用设计的拮抗肽显示出良好抑制IL-6生物学功能的拮抗活性,从而为MM的发病机制与临床治疗研究提供了新的策略和途径。

摘要：目的观察人工合成IKVAV多肽对星形胶质细胞增殖及硫酸软骨素蛋白多糖核心蛋白Neurocan基因表达的影响,并探讨IKVAV潜在的促进受损脊髓功能恢复的作用。方法设计IKVAV序列,人工合成IKVAV多肽,将星形胶质细胞接种于1%IKVAV包被的培养板上,分别于培养1 d、3 d、5 d、7 d、9 d后在激光共聚焦显微镜下观察IKVAV多肽和星形胶质细胞的组织相容性,用CCK-8法检测星形胶质细胞增殖情况,用荧光定量PCR法检测星形胶质细胞硫酸软骨素蛋白多糖核心蛋白Neurocan的表达,并与对照组比较,进行统计学分析。结果与对照组相比,实验组培养板上星形胶质细胞总数明显减少,但细胞存活率>95%。荧光定量PCR结果显示实验组星形胶质细胞Neu-rocan的表达量较对照组显著降低。结论人工合成IKVAV多肽可抑制星形胶质细胞增殖、下调硫酸硫酸软骨素蛋白多糖的表达,从而抑制受损脊髓胶质瘢痕的形成,促进脊髓功能恢复。

摘要：目的探讨基于μ阿片受体(MOR)羧基端^(375)STANT^(379)磷酸化位点的多肽TAT-Q368-T379干预,对μ阿片受体下游信号通路的影响。方法将HA-MOR质粒与pGloSensorTM-22F质粒共转染的HEK-293细胞分为空白组(A组)、DAMGO组(B组)、吗啡组(C组)、0.5×10^(-5)mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(D组)、10-5mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(E组)、2×10^(-5)mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(F组),通过GloSensor cAMP生物传感器测定各组细胞中的cAMP含量。将MOR-C端标记Nanoluc的质粒以及β-arrestin2-N端标记EYFP的质粒共转染完成的HEK-293细胞分为空白组(G组)、DAMGO组(H组)、吗啡组(I组)、10^(-5)mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(J组)、3×10^(-5)mol/L Cmpd101与吗啡联用组(K组),通过蛋白质相互作用分析法测定各组细胞MOR激动后对β-arrestin2的募集效应。将HA-MOR质粒转染完成的HEK-293细胞分为空白组(L组)、吗啡组(M组)、10^(-5)mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(N组)以及3×10^(-5)mol/L Cmpd101与吗啡联用组(O组),通过细胞免疫荧光染色法检测各组细胞的受体平均荧光强度。结果GloSensor cAMP生物传感器检测结果显示,C~F组细胞EC_(50)值差异有显著性(F=13.12,P<0.05),其中D、E、F组EC_(50)值较C组均显著减小(P<0.05)。蛋白质相互作用分析法分析显示,I~K组细胞E_(max)值差异有显著性(F=185.95,P<0.05),其中J、K组E_(max)值较I组均显著减小(P<0.01)。细胞免疫荧光染色法染色结果显示,L~O组细胞表面受体荧光强度比较差异有显著性(F=17.46,P<0.05),其中与M组比较,N、O组细胞表面受体荧光强度均显著增高(P<0.01)。结论基于MOR羧基端^(375)STANT^(379)磷酸化位点设计的多肽TAT-Q368-T379可有效增强吗啡介导的MOR下游G蛋白信号通路的激活,减少吗啡介导的β-arrestin2招募,从而减少由吗啡介导的MOR的内吞。