摘要：自噬在维持正常血管结构功能中提供保护功效,但过度自噬可能导致高血压病等血管疾病的发病。血管自噬失衡参与高血压血管重构损伤的发生和发展,且与ACE2/Apelin信号表达或活性异常密切相关。该文主要对ACE2/Apelin信号参与血管自噬调控及其在高血压发病过程中的作用作一综述。

摘要：背景:糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)与血管紧张素Ⅰ转换酶(angiotensinI-convertingenzyme,ACE)基因多态性关系密切,血清ACE活性增高是DN发生发展的危险因素。然而ACE是否与DN肾虚证的发生有关目前尚未清楚。目的:探讨DN肾虚证与血清ACE活性的关系。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:选择解放军第一军医大学南方医院内分泌科确诊为DN的住院87例患者为研究对象。依据肾虚证诊断标准对患者进行中医辨证,分为肾气虚组(26例)、肾阴虚组(20例)、肾阳虚组(18例)以及对照组(非肾虚患者,23例)。对所有受试者进行ACE活性测定主要观察指标各组DN患者血清ACE活性比较。结果:非肾虚组、肾气虚组、肾阴虚组和肾阳虚组DN患者血清ACE活性分别为(413±112),(492±142),(632±153),(654±125)nkat。非肾虚组与其他3组比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:DN患者血清ACE活性与肾虚证的发生发展密切相关,血清ACE活性可能是DN容易发生肾虚证的物质基础。

摘要：血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素—血管紧张素系统重要的组成部分,ACE2水解血管紧张素Ⅰ、Ⅱ及apelin亚型产生心血管保护作用。此外,ACE2也可作为病毒受体感染人体引发肺炎。以ACE2的药理作用为主,结合2020年初至今的全国疫情防控工作进行教学设计。教学过程中穿插讲述肾素—血管紧张素系统的病理生理作用、ACE抑制剂和血管紧张素受体阻断剂等药物的作用机制和临床应用,以及ACE2相关的病毒干预药物,注重将前沿科学研究进展融入教学,充分发掘课程内容中的思想政治元素,引导学生形成科学思维,提升教学效果,以期为推进药理学教学改革提供依据。