摘要：Xp11．2易位性肾细胞癌（RCC）和腺泡状软组织肉瘤（ASPS）的共同特征为涉及染色体Xp11．2位点的多种易位，导致包括TFE3转录因子基因的多种融合基因的形成。检测涉及X染色体上TFE3基因易位对RCC和ASPS的诊断具有重要的价值。我们设计了一种可以识别石蜡包埋组织中染色体断裂点的双色分离探讨荧光原位杂交（FISH）方法，

摘要：背景:在转移性肾细胞癌(metastatic renal cellcarcinoma,mRCC)患者中,姑息性肾切除术前(cy-toreductive nephrectomy,CN)应用全身性靶向治疗的时机尚未明确。目的 :姑息性肾切除术前应用靶向药物治疗,评估术后并发症的发生率。实验设计及研究对象:

摘要：辉瑞公司于近日宣布,该公司的新一代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）英立达（阿昔替尼）获得中国国家食品药品监督管理总局（CFDA）批准,用于既往接受过一种酪氨酸激酶抑制剂或细胞因子治疗失败的进展期肾细胞癌（RCC）的成人患者。该获批基于一项全球国际多中心Ⅲ期研究（AXIS研究）和在亚洲区域采用相似的设计开展的一项国际多中心研究的临床数据。

摘要：目的开发基于计算机断层扫描图像和深度学习的高效率且高精确度的肾肿瘤语义分割模型。方法基于注意力机制的U-Net网络架构算法,通过损失函数等相关系数评估模型,选择Patchwise-grid和Patchwise-crop两种训练方法,其中Patchwise-grid是将图像分割成数个网络分析,Patchwise-crop是分析图像中随机裁剪的斑块。使用3折交叉验证方法,在训练集和测试集上,通过训练轮次的增加,得到损失函数、dice系数、dice交叉熵的反映值,最终训练确定使用Patchwise-crop方法。结果构建的自动分割模型的3折交叉验证模型性能dice系数分别为0.8868,0.8726,0.8868;dice交叉熵结果分别为0.1803,0.1902,0.1803,结果优于其他方法。结论使用注意力机制U-Net网络架构算法有效实现了对肾、肾肿瘤区域的自动分割,为肾肿瘤的影像学辅助诊断提供技术支持。

摘要：目的探讨下调婆罗双树样基因4(SALL4)对肾癌ACHN细胞周期和细胞凋亡的影响。方法根据人SALL4的mRNA序列设计合成靶向SALL4的小干扰RNA(siRNA),用于沉默ACHN细胞SALL4的表达。运用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法分别检测SALL4的mRNA与蛋白表达水平;使用流式细胞术检测ACHN细胞的细胞周期和细胞凋亡情况。结果 SALL4 siRNA可显著下调ACHN细胞中SALL4的mRNA和蛋白表达水平,下调SALL4后ACHN细胞的细胞周期受到抑制,G1期细胞增多,S/G2期减少,细胞凋亡显著增加。结论下调SALL4基因表达可抑制肾癌ACHN细胞增殖并促进其凋亡,SALL4可能是肾癌治疗的新靶点。

摘要：目的 建立肾癌腹腔镜下肾部分切除术中肾段动脉阻断的风险评估模型.方法 第一阶段回顾性分析2009年12月至2011年9月107例行腹腔镜下肾段动脉阻断肾部分切除术的肾癌患者的临床资料.男63例,女44例.年龄11 ～ 80岁,平均（58.1±10.1）岁.该阶段通过医生经验及CTA决定血管阻断方案.经过多重Logistic回归分析,利用向后消除方法选择变量,并建立风险评估模型以辅助设计阻断方案.第二阶段于2011年10月至2014年6月应用模型对141例肾癌患者行腹腔镜下肾段动脉阻断肾部分切除术.男84例,女57例.年龄51 ～ 75岁,平均（59.9±8.6）岁.比较两阶段手术结果.结果 将肾段动脉角度、目标动脉内径、距腹主动脉距离、肾门距离、肾中线距离等5个潜在因素纳入研究,通过Logistic回归分析最终建立回归方程.与第一阶段相比,第二阶段应用模型后,阻断成功率从74.8％ （175/234）提高至94.2％（227/241）（P＜0.001）,手术总时间从（88.6±10.9）min降至（80.2±16.6） min （P＜ 0.001）,术中出血从（198.7±111.6）ml减少至（168.5±117.8）ml （P =0.042）.热缺血时间、术后住院天数、R.E.N.A.L评分和最终阻断支数与第一阶段相比无明显差异（P＞0.05）.结论 风险评估模型能够预测阻断成功率,有助于设计肾段动脉阻断方案.

摘要：目的利用针对含植物同源结构域和环指结构域泛素样蛋白1(UHRF1)的小干扰RNA(siRNA)在肾癌769-P细胞中下调UHRF1的表达,探讨其对769-P细胞增殖和凋亡的影响。方法根据人UHRF1的mRNA序列设计并合成2对针对UHRF1的siRNA,用脂质体将其瞬时转染入769-P细胞。利用实时定量PCR检测UHRF1 mRNA的水平,Western blot法检测UHRF1的蛋白水平;利用MTT法检测细胞增殖,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)染色结合流式细胞术检测细胞凋亡。结果 UHRF1 siRNA可显著抑制UHRF1的mRNA和蛋白水平,下调769-P细胞UHRF1水平后,细胞增殖显著减弱,细胞凋亡显著增加。结论下调UHRF1的表达可抑制肾癌细胞的增殖并促进其凋亡。

摘要：目的克隆G250启动子并插入pGL3-Basic真核表达载体，探讨G250启动子在肾癌细胞中的特异生物活性。方法提取宫颈癌Hela细胞总DNA作为模板，设计两对引物进行PCR，获取两段不同长度的G250启动子片段。测序后分别将获取的551bp和218bp启动子片段克隆到pGL3-Basic载体中，构建双荧光素酶检测质粒pGLB-G551和pGLB-G218。将pGL3-Basic、pGLB-G551、pGLB-G218各μg转染G250阳性宫颈癌Hela细胞、肾癌Ketr-3细胞。运用双荧光素酶检测技术，确定G250启动子的转录活性。结果电泳与测序结果显示，两段G250启动子片段与报道序列一致。酶切与测序结果显示，质粒pGLB-G551、pGLB-G218构建成功。转染pGLB-G551、pGLB-G218的Hela细胞相对荧光素酶活性分别为pGL3-Basic的11．07倍、10．36倍。Ketr-3细胞分别为pGL3-Basic的5．17倍、4．13倍。与空载体***比较，pGLB-G551和pGLB-G218的相对荧光素酶活性均明显增强（P〈0．05）。pGLB-G551和pGLB-G218比较，相对荧光素酶活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论成功克隆出肾癌特异性G250启动子，并证明具有良好转录活性，218bp的启动子片段已具有G250启动子的所有启动效果。

摘要：目的评价实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小干扰RNA(siRNA)表达载体抑制人肾癌786-0细胞G250 mRNA表达的可靠性,以建立稳定的RNAi技术。方法体外合成四条针对G250基因的siRNA,并设计阴性对照和空白对照,转染肾癌786-0细胞株;根据G250 mRNA的序列设计特异性引物,荧光染料SYBR Green Ⅰ法定量RT-PCR测定G250 mRNA的表达情况。结果四条siRNA分别使G250 mRNA表达量降低了35.56%、49.27%、45.88%、65.13%,阴性对照和空白对照组无明显变化。结论实时荧光定量RT-PCR技术可以准确地检测mRNA的表达,可以用来评价siRNA的有效性。

摘要：目的研究肾细胞癌患者就医延迟与家庭动力学特征的相关性,为肾细胞癌患者的健康干预提供理论依据。方法采用自行设计的调查问卷,对129例肾细胞癌患者进行就医延迟与家庭动力学特征的问卷调查。结果就医延迟时间>3个月的有74人(57.36%);就医延迟患者的家庭气氛和疾病观念得分高于非就医延迟患者(P=0.013,P<0.001);肾细胞癌患者的疾病观念与就医延迟时间存在线性正相关关系(r=0.422,P_r<0.001),多元线性回归分析结果显示,肾细胞癌患者的疾病观念是影响就医延迟时间的主要因素(β=0.391,P_β<0.001)。结论就医延迟现象在肾细胞癌患者中较为普遍,患者的疾病观念是影响就医延迟的主要因素。